北京哪些医院皮肤科好 http://pf.39.net/bdfyy/bjzkbdfyy/140802/4439528.html作者：卢锋峰，许能銮，洪如钧，陈愉生
单位：医院呼吸内科
52岁患者突发咯血6天入院，肺部影像学表现轻微，经支气管动脉栓塞术治疗后得以控制，却于2天后进食时再次咯鲜红色血。缘何如此？让我们共同探究真相。
大咯血严重危及生命，死亡原因通常不是失血过多，而是将血液吸入对侧肺内，窒息死亡。其在未行手术治疗的病例中，致死率为60%～80%，手术死亡率为20%～30%[1]。其主要病因分别是肺结核、支气管扩张、尘肺、曲霉病以及肺癌。支气管动脉栓塞术（bronchialarteryembolization，BAE）被公认为一种治疗大咯血的有效方法，可以得到较好的即刻止血效果，但同样存在一定的复发率，现报道一例，肺部影像学表现轻微，但在短时间内先后出现右侧以及左侧支气管动脉破裂出血引起大咯血，并复习相关文献，对该病例进行讨论。
临床资料
患者，男，52岁。因“突发咯血6天”于年12月1日入院，患者年11月25日因重体力活动时出现咯鲜红血，总量约ml，无畏冷、发热，无胸痛、呼吸困难，无盗汗、消瘦，无皮肤口腔出血、血尿，无头晕、晕厥，医院，行胸部CT提示双肺增殖性病灶，肺结核待排除（图69-1），给予抗感染、止血等治疗后，咯血量无减少，近24小时咯血量约ml，为进一步治疗转诊我院，门诊拟“咯血原因待查”收入院。自发病以来，精神、睡眠、食欲欠佳，大小便正常，体重较前无明显变化。既往5年前有痰中带血病史，未治疗自行好转；有2型糖尿病病史2年，平素口服降糖药，未监测血糖。长期大量吸烟史，否认酗酒史，否认结核接触史。
图69-1年11月25日胸部CT注：A、B.左上肺可见增殖性病灶；C.右下肺可见增殖性病灶
入院查体
体温36.8℃，脉搏78次/分，呼吸21次/分，血压/71mmHg，SaO%（FiO%）。营养中等，神志清楚，正常面容，全身皮肤黏膜无皮疹、皮下出血；全身浅表淋巴结未触及肿大；鼻腔无分泌物，口腔黏膜无出血点；右肺呼吸音清，左肺呼吸音低，双肺未闻及明显干湿啰音；心律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音；腹软，无压痛、反跳痛，肝脾肋下未触及肿大；双下肢无水肿。
入院后予以急查
血常规：白细胞10.8×/L，中性粒细胞66.6%，淋巴细胞27.3%，血红蛋白g/L，血小板×/L；肝肾功能未见明显异常；降钙素原＜0.05ng/L；NT-proBNP.10pg/ml，肌钙蛋白0.01ng/ml；DIC＋血凝全套：凝血时间28.9s，D-二聚体0.48μg/ml；入院后予抗感染，同时给予收缩血管止血、降低肺动脉压力、降血压处理后，患者仍然反复咯血，1小时内总量约ml，造影检查见右支气管动脉增粗，其中下肺分支紊乱（图69-2），与肺动脉间有丰富交通支，栓塞微球及明胶海绵颗粒栓塞后紊乱血管明显减少（图69-3），弹簧圈栓塞后右支气管动脉几乎被栓闭（图69-4），咯血量较前减少，其间给予完善相关检查，复查血常规：白细胞12.0×/L，中性粒细胞80.6%，淋巴细胞13.6%、血红蛋白97g/L，血小板×/L；炎症指标：NAP积分分（20～80分）、CRP2.31mg/L（0～3mg/L）、ESR12mm/h（0～15mm/h）；生化全套：白蛋白30g/L（40～55g/L），谷丙转氨酶56U/L，尿素氮8.7μmol/L（2.1～7.1μmol/L）；术前八项阴性；肿瘤指标包括CEA、AFP、CA、CA、CA、CYFRA21-1及NSE均阴性；呼吸道病原体九联抗体监测阴性；抗结核抗体阴性；结核感染T细胞干扰素释放试验6.0pg/ml（0～14pg/ml）；多次送检痰病原学均未检出细菌及抗酸杆菌；自身免疫全套、ANCA及GBM阴性；淋巴细胞亚群：CD个/μl。
图69-2年12月1日肺血管造影，右主支气管动脉增粗，分支紊乱图69-3年12月1日肺血管造影，栓塞微球及明胶海绵颗粒栓塞后血管明显减少图69-4年12月1日肺血管造影，弹簧圈栓塞后右支气管动脉栓闭
12月3日（入院第3天）18∶00进食过程中再次出现咯鲜红色血，量约70ml，经加强血压控制后，咯血量有所减少。给予复查血常规：白细胞10.1×/L，中性粒细胞62.4%，淋巴细胞27.3%，血红蛋白89g/L，血小板×/L，DIC+血凝全套：AT77%，FDP44.9μg/ml，D-二聚体＞16μg/ml，输注血浆ml，未再咯血，至次日01∶00再次出现咯血，1个小时量约ml，听诊双肺呼吸音低，右肺尤甚，双肺可闻及散在干、湿性啰音，经处理后无改善，于04∶35转至手术室予气管插管（双腔管），行纤维支气管镜检查，右侧支气管管腔未见活动性出血，左肺上叶支气管活动性出血，再次支气管造影检查，见左支气管动脉纤细、紊乱，左上肺可见少量造影剂外溢征象（图69-5），栓塞后左支气管动脉基本栓闭（图69-6）。之后回我科重症病房，予有创机械通气（经双腔气管插管），呼吸支持参数较高，予吸痰，间断可吸出暗红色血块，无法脱机拔管，给予更换单腔气管导管。查床边胸片显示右上叶肺不张，于12月7日行床边气管镜检查，吸出暗红色血块，未见活动性出血，送检痰抗酸染色结果回报提示检出抗酸杆菌（++），给予加用“异烟肼mgqd静滴＋利福平0.45mgqd口服＋乙胺丁醇0.75mgqd口服＋吡嗪酰胺0.5gqd口服”抗结核治疗。12月8日03∶38在呼吸机辅助通气情况下，出现气促、大汗淋漓，查床边胸片未见气胸压缩带，经物理体疗后症状改善，但氧合情况仍改善不明显。再次行气管镜检查，吸出大量陈旧性血凝快，氧合情况明显改善，呼吸机参数逐渐下调，之后医院继续治疗，次日拔除气管插管，随访患者恢复良好。
图69-5年12月3日肺血管造影，左肺上叶造影剂外渗图69-6年12月3日肺血管造影，栓塞后左支气管动脉栓闭
对于肺结核小范围病灶，如患者影像学与症状不相符，需警惕大咯血的发生，且需注意排查有无未控制的感染病灶。
咯血是指喉部以下的呼吸道出血经口排出。大多数患者出血量小，可治疗或者具有自限性。出血可发生于肺的大血管或者小血管。小血管出血时，称之为弥漫性肺泡出血[2]。常见咯血原因，如表69-1所示，占所有出血原因的80%以上[3]，还有一部分原因未明，称之为隐源性咯血[4]。责任血管主要来源于支气管动脉，少见责任血管有胸主动脉的肋膈支、肋间动脉、胸廓内动脉、肺循环等[5]。咯血机制主要分为两类：一类是病变坏死后形成空洞，周围血管壁薄弱，形成假性动脉瘤，剧烈咳嗽等诱因下动脉瘤破裂出血；另一类是各种病变侵蚀肺内血管导致支气管扩张、破裂，从而造成出血。就本例患者而言，继发性肺结核诊断明确，其主要表现为反复的大咯血，但影像学上提示双肺增殖性病灶，未见明显空洞，造影下未见明显动脉瘤表现，即整体表现为影像学与患者症状不相符，因此，对于肺结核诊疗，即使小范围病灶，仍有可能出现大咯血情况，可能与未控制感染病灶侵蚀血管相关。
表69-1咳血原因
对于肺结核所致大咯血，即使经栓塞治疗后，仍存在一定的复发风险，为避免此种情况发生，可考虑哪些检查方法？
BAE用于大咯血的治疗，其优点在于即刻止血效果好，使咯血窒息发生率明显降低，现已成为大咯血的首选治疗方案。其在造影上表现，不同疾病所致的咯血，其责任血管造影表现基本相同。造影剂外渗为直接征象，但敏感性不高，仅仅少数患者有上述表现，间接征象主要表现为支气管动脉扩张、血管增多、增粗，病灶区域血管交织网状分布、瘤样扩张，或可见支气管动脉-肺循环分流。本例患者具有上述描述所有责任血管造影表现，即右支气管动脉增粗，其中下肺分支紊乱，与肺动脉间有丰富交通支；左支气管动脉纤细、紊乱，左上肺可见少量造影剂外溢征象。
BAE治疗咯血疗效确切，但同样存在一定的复发率，目前报道BAE后咯血的复发率在10%～45%之间，其中肺结核大咯血复发率尤其偏高[6]，多因为肺组织的感染性炎症得不到及时清除，一段时间后新的血管增生、扩张、破裂，可能再次造成咯血。栓塞后第一复发高峰期为术后1～2个月，主要是栓塞物质被吸收、责任血管未完全堵塞等技术方面原因[7]。第二高峰期为术后1～2年，主要原因为原发病进展、病变血管再通、侧支循环形成等非技术性因素[8]。而本例患者术后第3天再次出现大咯血，气管镜下右侧未见明显活动性出血，但左侧可见活动性出血，造影下提示右肺支气管栓闭，左肺上叶支气管动脉可见造影剂外渗，左肺支气管动脉纤细、紊乱；因此，对于肺结核所致大咯血，经栓塞治疗后，本身存在一定的复发率，但在诊疗过程中，需要考虑有无栓塞之外病灶再次出血，此时，气管镜检查可以发挥重要作用。
参考文献
[1]ReichardtW,BuckJ.[Angiographyandcatheterembolizationofbronchialarteriesinhemoptysis][J].DerRadiologe,,22(11):-.[2]SirajuddinA,MohammedTLH.A44-year-oldmanwithhemoptysis:areviewofpertinentimagingstudiesandradiographicinterventions[J].CleveClinicJMed,,75(8):-.[3]KhalilA,FedidaB,ParrotA,etal.Severehemoptysis:Fromdiagnosistoembolization[J].DiagnIntervImaging,,96(7):-.[4]CorderR.Hemoptysis[J].EmergMedClinNorthAm,,21(2):-.[5]PathakV,StavasJ,AustinA,etal.Out
