概述：支气管—肺组织、肺血管或胸廓的慢性疾病引起肺部组织功能结构异常，导致肺循环阻力增加，肺动脉高压，引起右室肥厚、扩大，伴或不伴右心衰的心脏病。与年龄呈正相关（40岁以上）
病因
1.支气管—肺疾病：COPD最多见。
2.肺轮廓运动障碍性疾病
3.肺廓运动障碍性疾病
4.其他：睡眠呼吸暂停综合征。
发病机制
慢支→慢阻肺→肺心病；
支气管—肺、肺血管或胸廓病变→肺功能与结构的不可逆改变（肺心病发病先决条件）→肺动脉高压的形成（肺心病发病关键环节）→肺动脉高压→右心负荷过重→右室肥大→右心衰→多器官受损。
肺动脉高压的形成：
①肺血管阻力↑的功能性因素：缺氧、高碳酸血症、呼吸性酸中*，使血管阻力收缩、痉挛。
②肺血管阻力↑的解剖学因素：炎症压迫肺血管床面积↓。
③血容量及粘稠度↑：继发性红细胞增多，黏度↑；缺氧使醛固酮↑，水钠潴留，肾小动脉收缩，肾血流量↓，血容量↑。
临床表现
1.肺、心功能代偿期（包括缓解期）
症状：慢性阻塞性肺气肿表现
体征：肺动脉瓣区S2亢进（肺动脉高压），三尖瓣区可有收缩期杂音或剑突下心脏搏动增强（右室肥大）。
2.肺、心功能失代偿期（包括急性发作期）
主要临床表现：呼衰（为主）
1）呼衰：Ⅱ型呼衰多见，常见诱因：急性呼吸道感染。
严重者可出现：嗜睡、谵妄、昏迷等肺性脑病表现。
体征：明显发绀、球结膜充血、水肿、CO2潴留出现皮肤潮红、多汗。
2）心衰：右心衰为主
体征：颈静脉怒张，肝颈静脉回流征阳性，下肢水肿，重者有腹水。
3.并发症
肺性脑病（首要死因）、酸碱失衡及电解质紊乱、心律失常、休克、消化道出血、DIC。
实验室检查
1.胸部X线检查：肺动脉高压征，右室增大征。
2.血液检查：RBC、Hb↑，感染时，WBC、N↑或核左移。
3.血气分析：低氧血症、高碳酸血症；PaO2＜60mmHg，PaCO2＞50mmHg，表示为呼衰。
4.ECG检查：右室肥厚，电轴右偏，肺型P波。
5.超声心动图
6.其他
治疗要点
1.急性加重期治疗
（1）控制感染：最重要的治疗措施。
（2）氧疗：低流量、低浓度持续吸氧。
（3）控制心衰：利尿药、正性肌力药、血管扩张药。
（4）控制心律失常
（5）呼衰治疗、对症治疗（抗休克、抗凝治疗）
2.缓解期治疗
去除诱因、长期家庭氧疗、增强免疫力、改善心肺功能。
护理诊断
1.气体交换障碍：缺氧、CO2潴留。
2.清理呼吸道无效：痰多粘稠、咳嗽。
3.活动无耐力：心肺功能异常。
4.体液过多：体循环淤血。
5.营养失调：低于机体需要量。
6.潜在并发症
护理措施
一、一般护理
1.休息与活动：肺心功能失代偿期，应绝对卧床休息。
2.饮食护理：防止便秘，避免高糖食物，腹水、水肿、尿少则限制水钠摄入。
二、病情观察
有无肺性脑病的先兆表现。
三、对症护理
1.保持呼吸道通畅：体弱卧床患者，应每2h协助翻身一次，及时清除痰液。
2.氧疗护理：低流量（1-2L/min）低浓度（25-29%）持续给氧。
四、用药护理
遵医嘱使用抗生素；CO2潴留严重、呼吸道分泌物多者应慎用或禁用安眠药、镇静药。
五、健康指导
1.疾病知识指导：避免诱因，延缓发展。
2.生活指导：注意保暖，坚持呼吸功能锻炼、体育锻炼。
3.自我监测：识别呼吸道感染、肺性脑病、右心衰竭等，立即就诊。
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