概述：
肺脓肿(lungabscess)是由于多种病因所引起的肺组织化脓性病变。早期为化脓性炎症，继而坏死形成脓肿。多发生于壮年，男多于女。根据发病原因有经气管感染型、血源性感染型和多发脓肿及肺癌等堵塞所致的感染型种。肺脓肿也可以根据相关的病原进行归类，如葡萄球菌性、厌氧菌性或曲霉菌性肺脓肿。自抗生素广泛应用以来，肺脓肿的发生率已大为减少。
肺脓肿是由于多种病原菌所引起的肺组织化脓性炎症。外周被肉芽和纤维组织包绕形成脓肿，进而坏死液化溃入支气管，脓液经咳嗽排出形成脓腔。
临床上以高热、咳嗽、咳大量臭脓痰为其特征。根据发病原因有经气管感染型、血源性感染型和多发脓肿及肺癌等堵塞所致的感染型种。肺脓肿也可以根据相关的病原进行归类，如葡萄球菌性、厌氧菌性或曲霉菌性肺脓肿。广泛应用抗生素后，肺脓肿大部分(约90%)可在急性期治愈。只有治疗不及时、不彻底，转为慢性期的，才需要外科处理。手术例数已明显减少。
分类根据感染途径，肺脓肿可分为型：
①吸入性肺脓肿（病原体经口、鼻、咽腔吸入致病）。
②某些细菌性肺炎、支气管扩张、支气管囊肿、支气管肺癌、肺结核空洞等继发感染导致继发性肺脓肿。
③因皮肤外伤感染、疖、痈等所致的感染中*症，菌栓经血行播散到肺，引起小血管栓塞、炎症和坏死而形成血源性肺脓肿。
病因肺脓肿发生的因素为细菌感染、支气管堵塞，加上全身抵抗力降低。原发性脓肿是因为吸入致病菌或肺炎引起，继发性脓肿是在已有病变(如梗阻)的基础上，由肺外播散、支气管扩张和(或)免疫抑制状态引起。常见致病因素：1.吸入口咽部细菌
(1)牙、牙周感染：神志不清、滥用乙醇或镇静药、癫痫、头部外伤、脑血管意外、糖尿病昏迷以及其他疾病所致的衰竭导致咳嗽反射消失误吸。
(2)吞咽紊乱：食管良性或恶性狭窄、延髓麻痹、贲门失弛缓症、咽囊存在导致误吸。
2.各种细菌混合感染引起坏死性肺炎。
.远处血行播散如尿道感染、腹部盆腔脓肿、左心心内膜炎、身上各种插管所致感染、感染性血栓性脉管炎。
4.原有的肺病变如支气管扩张、支气管堵塞(肿瘤、异物、先天异常)。
5.原发或继发免疫缺陷能引起肺脓肿的细菌很多，且多为混合感染，一般与上呼吸道、口腔常存细菌一致，包括需氧、兼性厌氧和厌氧细菌：如肺炎球菌、金*色葡萄球菌、溶血性链球菌、变形杆菌、克雷白杆菌、大肠杆菌、铜绿假单胞菌、变形杆菌等；厌氧菌有胨链球菌、胨球菌、核粒梭形杆菌等。近年来由于培养技术的进步，发现吸入性厌氧菌感染率可高达90%。
发病机制
肺脓肿可根据发病时间和致病菌进行分类。急性肺脓肿不超过4～6周，慢性脓肿时间更长。
由口鼻腔吸入含菌污染物至肺内后堵塞住一段或小段支气管，使远端肺不张、局部细菌迅速繁殖生长，产生炎症，小血管栓塞，肺组织很快坏死，约1周后液化成脓肿。脓腔扩大，破坏周围小支气管，脓液可从大气管排出，形成一脓腔，体积大小不等，单个或多发，可发生于肺内任何部位。多发性小脓肿(2cm)的形成与肺炎或肺坏疽有关。部分坏死后的脓肿呈一半固体肿块，不向支气管排出脓液，则很像肿瘤。脓肿多在肺边缘胸膜下，但因胸膜早期即有炎症粘连，脓腔破向胸膜成脓胸或脓气胸的并不多。在急性期如引流通畅，脓顺利排出，加上药物治疗，病变可渐愈合，留下少量纤维组织。如细菌*力强，治疗不适当，支气管引流不畅，则病变扩大，肺裂对感染阻挡作用很少，病变常侵及邻段及邻叶，甚至波及全肺。支气管如有活瓣性堵塞，则可形成张力性空洞，易破向胸腔。
如急性脓肿未能及时控制，肺部炎症及脓腔迁延至2～个月以上，则成为慢性肺脓肿。肺多处被破坏，中有纡曲的窦道相通，病变在破坏的同时又有组织修复，脓腔渐为较厚的纤维壁包绕。支气管因炎症侵犯及开口堵塞，产生不同程度的扩张。脓肿可以处于静止状态，也可能因为痰液外溢使感染播散。肺组织因纤维化而收缩。胸膜因反复炎症形成紧密的粘连，体循环与肺循环形成许多血管沟通，粘连中有较粗大的血管，甚至在体表也能听到收缩期或连续性血管杂音(胸膜粘连杂音)。肺门的粘连很紧，支气管动脉增粗扩大。
重力和误吸时体位是病变肺段的决定因素，因此双下肺背段和右上叶前、后段外侧亚段是误吸好发部位，占肺脓肿的85%。仰卧位肺脓肿发生在右侧的较左侧多，以右下叶背段最常见，因右总支气管与中线夹角小，且较粗，污染物易进入。同样的理由，下叶背段，上叶后段，“腋段”是多发处。在右前段、中叶和舌段发生肺脓肿，应怀疑存在气管部分梗阻或吞咽异常等诱因。
症状和体征肺脓肿大多急性、亚急性起病，开始畏寒、高热、咳嗽、咳黏液痰或黏液脓痰。如炎症波及胸膜，有胸痛。病变范围广的，中*症状重，呈全身衰弱，有气短、心跳快、出汗、食欲减退。1～2周后脓肿破入支气管，突然咳出大量脓痰，1天可多达数百毫升，因有厌氧菌感染，痰有臭味，静置后分为层，由上而下为泡沫、黏液及脓渣。脓排出后，全身症状好转，体温下降，如能及时应用有效抗生素，则病变可在数周内渐好转，体温趋于正常，痰量减少，一般情况恢复正常。如治疗不及时不彻底，用药不合适、不充分，身体抵抗力低，病变可渐转为慢性。有的破向胸腔形成脓气胸或支气管胸膜瘘。此时症状时轻时重，主要是咳嗽、咳脓痰，不少有咯血，从痰带血至大咯血，间断发热及胸痛等。因长期慢性中*及消耗，不少患者出现消瘦、贫血。个别有脑、肝、肾转移脓肿。慢性脓肿常有不规则治疗史，病变稳定时情况稍好转。
体征：早期病变范围小的无特殊体征。可发现肺实变体征(如呼吸音减弱、叩诊浊音、支气管呼吸音、吸气捻发音)以及胸膜摩擦音、胸腔积液、肺水肿、脓气胸体征(叩诊浊音、纵隔对侧移位、积液处呼吸音减弱)，瓮状呼吸音罕见。病程较长的多有杵状指，胸廓也有塌陷畸形，活动差。有脓气胸、支气管胸膜瘘者检查可见有相应的体征。
检查
实验室检查：
1.血常规检查可见白细胞增多，核左移。
2.细菌培养药敏试验痰、血和胸腔积液培养对于明确病原菌有帮助。
其他辅助检查：1.胸部X线检查是肺脓肿的主要诊断方法。由于脓肿有向不同叶蔓延的特点，可波及多叶甚至全肺。但如一开始就发生在上述以外的部位，要怀疑有特殊的病因，如肿瘤堵塞性脓肿或肺囊肿感染等。肺脓肿在各不同阶段病理改变很大，X线也有很大不同。急性期(在1周内)为大片致密模糊阴影，按叶段分布呈楔形，尖向肺门，外侧紧贴胸廓，纵隔或叶间胸膜面；在治疗下，阴影改变较快。当脓肿与支气管相通时，即出现空腔，由于引流支气管多不通畅，加上体位因素，脓液不能完全排出，片上常见液平面。因壁厚，加上周围仍有炎症，腔外有厚层，云雾状炎症浸润影，慢性的周围还有纤维化。空腔大小、形态不一，可呈圆形、椭圆形或不规则形，不少是多房的。经治疗后如好转，则空腔渐缩小、消失，留下纤维条索状阴影及胸膜肥厚影。
2.CT检查断层(包括CT)可更好了解病变范围、部位、空腔情况。少数脓肿内脓液未排出，表现为圆形块影，但在可见内有小空洞，真正呈实块的不多，易误为肿瘤。纤维化明显的肺体积缩小，支气管完全闭塞可有肺不张。可见叶间胸膜增厚。脓肿破向胸腔形成脓胸或脓气胸，片上有相应改变。
.纤维支气管镜检查纤维支气管镜检查最好在病人情况较稳定时进行，不要在高热及呼吸道炎症严重时检查。检查目的：①除外支气管内的异物及肿瘤，如有异物即可取出，疑有肿瘤的行活检及刷片。②了解支气管内情况，一般可见支气管充血、水肿、炎性或瘢痕性狭窄，便于进一步决定治疗方式，已有瘢痕狭窄的，远端肺可能有支扩或不张，多需要手术。③了解脓来源，明确病变部位，同时吸脓，注入支气管扩张剂及抗生素等。这种治疗性的检查每周可以进行1次。也可经支气管活检孔放入细导管至脓腔内吸脓及注药，效果更好。④细菌学诊断不清或结核不能除外的，可以从支气管深部取分泌物查结核菌及一般菌培养和药物敏感试验。
4.支气管造影肺脓肿的支气管改变是相当明显的，支气管造影可了解病变部位及范围，发现平片未见到或断层上也不明确的病变，对确定治疗原则及手术方式有帮助。造影能见到扩张的支气管，充盈的脓腔，支气管的扭曲变形、狭窄及支气管胸膜瘘。肺脓肿的特点“三多”在造影中可以见到，即：①多房的脓腔，由不规则的窦道相通；②多支引流，即一脓腔有1支以上的支气管引流；③多叶侵犯。造影最好在不咯血、痰少时做，必要时通过纤支镜把痰吸干净后再注造影剂，充盈较好，摄片后还可以把造影剂吸出。由于造影有一定的痛苦及危险(如导致大咯血)，如准备行全肺切除的，可以不做。
诊断要点（1）典型临床表现，如起病急骤、恶寒高热，胸痛咳嗽和咳大量脓臭痰；
（2）白细胞和中心粒细胞显著增高。胸部X线特点为吸入性者不同时期呈大片状、团块形及空腔伴液平和其周围有炎性阴影；血源性者为多发小片、云团状及张力性气囊肿的炎性阴影。不同类型肺脓肿有其好发部位；
（）多有相关诱因，如吸入性肺脓肿常有意识障碍史；血源性者易有疖痈、创伤感染史。
鉴别诊断（1）、细菌性肺炎急性肺脓肿初期症状及X线表现常与细菌性肺炎相似，主要鉴别点：常见肺炎多呈稽留热，易有铁锈样痰，X线多为段叶性肺实变影，病程较短。而肺脓肿常呈驰张热、大量脓臭痰，X线易见空腔和液平，病程长，脓肿吸收多在8周以上。
（2）、肺结核空洞好发部位有时与肺脓肿相似，尤当继发感染时也有*血症状和较多脓痰，易误诊为肺脓肿，其不同点有结核病起病缓慢，且有结核中*症状，痰较少无臭味，易有咯血，X线所见空洞多无液平，其周围常有结核卫星病灶，反复查痰可见出结核杆菌。
（）、支气管肺癌较大癌肿因中心坏死液化可形成癌性空洞，或癌肿阻塞支气管其远端可发生肺脓肿，均需与原发吸入性肺脓肿相鉴别。不同点为肺癌无明显*血症状；X线所见空洞呈偏心，无液平，洞内凹凸不平，周边有分叶、脐凹征和细毛刺征、周围炎症不明显均为肺癌的特征；纤维支气管镜及病理细胞学检查可确诊。
（4）、支气管肺囊肿当继发感染时可出现发热、多量脓痰和病灶内液平易误诊为肺脓肿。但感染中*症状及病灶周围炎症反应较轻。感染控制后可显露出边缘光滑的薄壁囊腔特征，若有既往胸片对照则更易鉴别。
治疗1.抗菌治疗全身疗法首选青霉素对吸入性肺脓肿的致病菌包括厌氧菌均敏感，重症者可用万～万单位/日，分两次静脉滴注，以提高坏死组织中的药物浓度病情好转后或轻症患者可用万单位/日，分次肌注，直至病灶完全吸收或仅遗留纤维条索为止，疗程常需8～12周。多数用药后～10天体温下降，否则可能为耐药菌或脆弱类厌氧菌，或因青霉素过敏者可改用林可霉素1.8g/d静脉滴注或分次肌肉注射。
2.外科治疗肺脓肿的外科治疗是行肺切除。肺脓肿的肺切除术前需要精心准备，才能降低并发症率及死亡率。①术前应用有效抗生素控制肺部炎症，痰量最好能减少至50ml左右(实际上不少病人做不到)，由脓性变为稀白痰。术前除急症手术外，最好治至中*症状消失，体温、脉搏稳定。②对贫血、血浆蛋白低的间断输血，给高蛋白、富维生素饮食。③体位排痰。④准备足够的血源，一般需～ml。
手术适应证的选择：①药物治疗2～个月后仍痰多、咯血、反复急性感染。胸部X线检查见有不可逆病变，如＞2cm的厚壁空洞、大块炎症、纤维化、广泛支气管扩张、因支气管狭窄所致的肺不张及张力性空洞等。②并发脓胸、支气管胸膜瘘、食管瘘，或有反复气胸。③不能除外肺癌。④大咯血或中*症状无法控制，但对年老体弱或危险性大的病人，目前在药物控制下，不一定要冒险手术。
.肺脓肿的肺切除特点(1)肺切除范围多为叶或全肺切除，一般很难行肺段切除。主要是肺脓肿为多叶侵犯，肺门各叶、段的动静脉及支气管相连很紧，肺裂间也多有粘连及病变诊断，无法分开。
(2)脓痰很多，术前控制排痰每天＜50ml时才考虑手术，但是麻醉诱导后及术间仍可能涌出大量分泌物，因此麻醉要双腔气管插管，对无法进行双腔插管(如气管较细的小儿及女性)，术间麻醉师勤吸痰避免痰液进入对侧，术间头稍向下垂，使分泌物易自然排出。开胸后尽量少挤压肺组织，可先夹住支气管，术毕仰卧位下再仔细吸痰。
()尽量减少出血：肺脓肿肺切除在常见疾病同类手术中是出血最多的，除一般止血方法外，如有可能左肺出血，则在肺动脉总干放一结扎带，便于意外出血时止血。双侧也均可在肺门上放好止血带。肺脓肿因肺门紧密粘连，解剖构造常有改变，但支气管变位的很少，且易通过扪诊查出，必要时可行非规范性切除，先切断支气管，则其深处的肺血管就更易暴露。如在肺门处无法分离，就打开心包，行心包内结扎。支气管动脉常增粗增多，如有可能，先在左主动脉支气管动脉刚发出处或右总支气管后方总干处先予结扎，可减少出血。胸膜粘连中常有较粗的血管，要仔细处理，否则断后缩进胸壁不好止血。
(4)避免意外损伤周围器官及组织：因胸膜严重粘连，牵拉周围器官，分离时要特别注意。前方如过分解剖可深入至对侧胸腔，后方要看清食管及迷走神经，膈神经也容易损伤，胸腔顶行胸膜外分离时可能伤及锁骨下动静脉。下叶内后基底段的肿块可能是隔离肺，仔细解剖下肺韧带，探查有无异常的体循环血管。右下的肺脓肿可能有食管支气管瘘存在，如未发现撕断又未加处理，术后即出现食管瘘。
(5)防止胸腔污染：污染来源：脓腔剥破；分离肺裂切开病灶；肺脓肿周围多有炎症，肺有裂口即可能污染胸腔。预防及处理：不勉强行肺段或单叶切除；必要时胸膜外剥离，免脓腔破开，一旦破开，尽快吸尽脓液，反复冲洗胸腔[用甲硝唑、氯己定(洗必太)等药物[；用纱布保护好术野；肺切除后更换敷料、手套等。彻底止血是避免术后血胸感染的重要措施。术后引流管多放一些时间，全肺切除开始1～2天的胸腔积液全部排出，必要时从胸内注入药物。
预后
急性肺脓肿内科治愈率可达86%，发生肺坏疽者预后恶劣；少数病例因治疗延误或不正规可转为慢性肺脓肿或并发支气管扩张则易反复感染和大量咯血使病程迁延，预后不良。
预览时标签不可点收录于话题#个上一篇下一篇