急性上呼吸道感染（acuteupperrespiratorytractinfection）：上感，为鼻腔、咽喉部急性炎症的总称。主要是病*，轻。
临床表现：普通感冒中咳嗽、咽干、咽痒是病*诱发炎症介质导致传入神经高敏感状态
急性咽扁桃体炎：*色脓分泌物
病理：全身肌肉酸痛（流感influenza也能，全身中*，流感H5N1老人、H7N9糖尿病COPD老人、H1N1儿童）
急性气管-支气管炎（acutetracheobronchitis）：生物、理化刺激或过敏等因素引起的急性气管-支气管黏膜炎症。分泌物脓性
慢性支气管炎（chronicbronchitis）：气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。主要症状为咳嗽咳痰。三月以上
病因发病机制：吸烟、空气污染、感染因素损伤气道上皮和纤毛运动、黏液腺和杯状上皮增生、刺激副交感、氧自由基增多
病理：支气管上皮损伤、各级支气管有多种炎症细胞浸润严重化脓，腺分泌旺盛。继续发展黏膜下层平滑肌断裂萎缩，黏膜下和支气管周围组织增生。支气管损伤修复反复瘢痕形成造成肺泡腔扩大肺泡弹性纤维断裂
慢性阻塞性肺疾病（chronicobstructivepulmonarydisease）：慢阻肺，特征：持续存在的呼吸系统症状和七六受限，通常显著暴露于有害颗粒或气体引起的气道和肺泡异常有关。与慢支和肺气肿（emphysema，肺部终末支气管远端气腔出现异常持久的扩张，伴肺泡和支气管破坏无明显的纤维化）密切相关
发病机制：炎症机制（中心粒细胞，慢性黏液高分泌状态并破坏肺实质）、蛋白酶-抗蛋白酶失衡机制（组织被破坏导致肺气肿）、氧化应激机制、其他（小气到病变和肺气肿病变）
病理：慢支+肺气肿（肺过度膨胀弹性减弱，中央（二级）外周（终末））
病生：持续气流受限通气障碍-弹性减弱肺泡扩大-残气量增多-血管被挤压退化-生理无效腔-CO2潴留-低氧血症高碳酸血症-呼衰
临床表现：气短或呼气困难（特征）
实验室检查：吸入支气管扩张剂后FEV1/FVC70%（最重要）、血气分析（有价值）、FEV1%严重程度
肺功能评估GOLD分级：对应百分之
并发症：慢性呼衰、自发性气胸、慢性肺源性心脏病
治疗：稳定期（支扩（β激动抗胆碱茶碱）、糖皮质激素、祛痰药、LTOT）。急性加重期（支扩剂、低流量吸氧（21+4x氧流量）、抗生素、糖皮质激素、机械通气）
支气管哮喘（bronchialasthma）：慢性气道炎症和气道高反应性为特征的异质性疾病。
发病机制：气道免疫-炎症机制（气道炎症形成，组胺、白三烯、前列腺素、活性神经肽、嗜酸性粒细胞趋化因子。、气道高反应性airwayhyperresponsiveness，AHR）、神经调节机制（肾上腺神经能、胆碱能、非肾上腺非胆碱能NANC（舒平滑肌血管活性肠肽NO，收平滑肌神经激肽））
病理：气道慢性炎症为特征，长期反复发作气道重构
临床表现：凌晨夜间发作或加重是重要临床特征。咳嗽变异型哮喘CVA、胸闷变异型CTVA。
体征：广泛哮鸣音呼气音延长，严重时消失（沉默肺）出现心律加快奇脉胸腹反常运动发绀
实验室检查：吸入支气管扩张剂后FEV1/FVC70%（重要），FEV1%低于预计80%（最重要），吸入支气管舒张剂后FEV1下降12%且绝对值增加ml（常用）。严重呼吸性碱中*重症呼吸性酸中*，缺氧明显合并代酸
并发症：气胸、纵隔气肿、肺不张。慢性COPD、支扩、间质性肺炎、肺源性心脏病
治疗：脱离并长期接触应变原是防治哮喘最有效的方法
缓解性药物：SABA、SAMA、短效茶碱、全身用糖皮质激素
控制性药物（长期）：吸入型糖皮质激素、白三烯调节剂、LABA（不单独使用）茶碱缓释剂、色苷酸钠、抗IgE抗体
糖皮质激素控制最有效：吸入长期抗炎、口服短期加强、静脉严重
β受体激动剂短效（哮喘急性发作首选）、长效控制
茶碱类：抑制磷酸二酯酶提高cAMP含量舒张支气管。静脉注射治疗危重症
抗胆碱药：主要用于哮喘合并COPD
急性发作期治疗：尽快解除气道痉挛，纠正低氧血症，恢复肺功能。SABA（茶碱SAMA糖皮质激素）
支气管扩张症（brochiectasis）：急慢性呼吸道感染和支气管阻塞后，反复发生支气管化脓性炎症，致使支气管结构破坏，管壁增厚，引起支气管异常和持久性扩张。
发病机制：损伤宿主气道清除和防御功能，易发生感染和炎症。形成瘢痕和扭曲。支气管壁由于水肿、炎症和新血管形成而变厚。周围间质组织和肺泡破坏导致纤维化、肺气肿。
临床表现：慢性咳嗽咳痰（*色，从上到下泡沫、浑浊黏液、脓、坏死组织）、反复咯血（干性支扩唯一症状），好发左下叶舌叶支气管
实验室检查：x线：囊状扩张卷发样阴影，柱状扩张双轨征（纵）环形（横）
HRCT首选，碘油造影确诊
治疗：基础病变、控制感染、改善气流受限、清除气道分泌物、咯血、外科治疗
Faustpeanuts