01人一生的心脏功能变化为五个阶段1、理想生理状态（有最大量的储备，可以满足机体的相应各种应激和需求）；2、心功能不全阶段（各种原因导致心脏部分功能受损，但相对于最基本的生理需求，心脏仍还有部分储备，只是无法达到最大限度的生理需求的供给）；3、分水岭阶段（心脏已无储备，只能够满足机体最小生理状态的需求）；4、心衰状态（心脏已无法满足机体的最小生理需求，需要应用血管活性药和调节容量，使心脏更多做功方可满足机体最低需求的状态）；
5、极度衰竭状态（即使已经应用了极大血管活性药，但心脏依然无法满足机体最低生理的需求，即心脏的终末状态面临死亡）02张海涛：心脏病人如何保护医院术后恢复中心主任张海涛教授认为：患者的康复包括两个方法，一个是用药达标，一个是生活方式达标，达标的值因人而异，因疾病而异。因此，可能建议不同，但是能够达到目标值就是好的，生活方式的达标也需根据患者的病情轻重，依心肺功能的状况而采用适当的心脏康复的方式。张海涛说，以心脏病患者为例，医生一般都会要求患者做到以下几点：第一，规律作息。晚上九点准备就寝，十点前睡觉。第二，饮食清淡。营养要均衡，不宜吃高脂、高糖和高盐饮食。第三，功能锻炼。每周3-5次有氧运动。第四，缓解压力。缓解焦虑情绪，释放心理压力。第五，不要加班。不要应酬，戒烟戒酒。“毋庸置疑，患者按照这样的建议肯定能够生活得非常好，疾病也会得到恢复。”但是，张海涛认为，真正能这样去做的患者太少了。“迫于生活的压力，很多人无法做到说不加班就不加班，说不应酬就不应酬。当今这个社会，上班族的节奏非常快，加班结束后没有力气也没有时间做运动。”那么，我们该怎么达成医生的建议呢？张海涛说，要循序渐进，拆分成小目标，逐步改掉坏习惯。给自己一点时间来慢慢向健康生活方式靠拢，不用急于求成。作为医生，也应该根据患者的实际情况给出梳理健康生活方式的具体方法与合理建议。（文字：高奕楠）03胡大一：心肌梗死后，保护心脏功能三驾马车保护心脏功能的知识，我很通俗地告诉大家-----三驾马车，开足马力！1、螺内酯20mg每日一次；2、β受体阻滞剂，以下三选其一（1）缓释倍他乐克：每片47.5mg，可从半片至1片开始，根据每个患者各自情况，逐渐加量至1片半至2片，甚至更大剂量。可每日一次服，也可一日二次服。注意优先选缓释剂型。（2）比索洛尔（康忻或博苏）：每片5mg，可从半片至1片开始，逐渐加量；可用至2片。（3）卡络地洛：可从2.5mg日2次开始，逐渐加量至10mg，日2次。不同患者最终可耐受的剂量不同，一定要个体化。这里用药的一个误区是怕心率慢。实际上，在清醒安静时，心率50-60次/分，偶然再慢一点，夜间有个别长间歇，只要无自觉不适，不但有效，而且安全。如不能用上述药物（如哮喘），可用新药伊伐布雷定。3、“普利”或“沙坦”类可首选“普利”类的一种：（1）卡托普利：可从12.5mg，每日3次开始，逐渐增加剂量，可用至50mg每日3次，即总量mg；（2）依那普利：从2.5mg每日2次，逐渐加量可用至10mg每日2次；（3）培哚普利：从2mg每日1次，逐渐加量，可用至8mg/日。还可选福辛普利，贝那普利等。“普利”类药的最常见副作用是“干咳”，如不能耐受，可更换成“沙坦”类药物。如缬沙坦、坎地沙坦。“普利”与“沙坦”说明书上的适用证都是治疗高血压的降压药。患了心肌梗死的很多患者血压不高了，往往不理解用这些药的重要意义。在调整剂量时，主要注意的也是血压问题。应对的方法是从小剂量开始，循序渐进，逐渐增加，因人而异。不一定每个人都能耐受推荐的最大。04心源性休克后，药物选择当患者发生心源性休克时，该选择何种药物？中医院心外科ICU的张海涛教授从心血管神经、体液调节等角度，解析了神经、体液因素在心血管生理功能中所起到的作用。心血管：神经、体液调节从生理学角度来看，人体通过神经调节、体液调节以及自身调节对心血管的生理功能进行调控。神经调节：心脏（心交感神经、迷走神经）、血管（交感缩血管神经、交感舒血管神经）以及心血管的反射调节；体液调节：交感-肾上腺髓质、肾素－血管紧张素－醛固酮（RAAS）、血管加压素、心房利钠肽等系列激素；自身调节：代谢性自身调节、肌源性自身调节。相对来说，神经调节具有速度快、强度小、持续时间短的特性，而体液调节则相对慢，但强度大、持续时间长，可视为神经调节的延续。接下来对心血管各部分如何运作进行具体介绍。心血管神经调节1.心脏的神经调节心脏的神经调节包括交感神经和迷走神经调节。交感神经的节前纤维为乙酰胆碱，节后为NE（去甲肾上腺素）。分布于整个心脏，具有强烈的心脏兴奋作用。同时释放神经肽Y抑制迷走神经。右侧交感神经以调节窦房结为主，左侧则以调节房室传导为主。迷走神经通过乙酰胆碱作用于M受体，主要支配窦房结、传导束和心房，而心室分布较少。研究显示，如果完全切断迷走神经，心率为bpm，如果完全切断交感神经，心率在70bpm，而迷走、交感神经均切断，心率为bpm。2.血管的神经调节血管的神经调节由交感缩血管神经和交感舒血管神经调节，而迷走神经不参与调节。其中，舒血管神经由中枢神经直接传出，在应急时，控制骨骼肌血管舒张，增加血流量。交感体液调节交感体液调节是通过交感-肾上腺髓质系统发挥生理作用，具体见图1。交感兴奋作用于心脏β1、β2受体，产生正变时、变力、变传导作用；作用于血管α受体，皮肤、内脏血管收缩；作用于血管β受体，骨骼肌、心脑血管舒张；作用于肾上腺髓质，肾上腺素（E）和去甲肾上腺素（NE）分泌增加；而作用于肾上腺皮质，则糖皮质激素分泌增加；作用于RAAS系统，水钠潴留、血管收缩。图1.交感－肾上腺髓质系统β受体在体内的分布β1受体：分布于整个心脏，占据心脏β受体3/4，心脏主要的介导由其完成（变频、变力、变传导），而且分布于绝大多数动脉、静脉，具有舒张血管作用。β2受体：较多分布于窦房结和传导束，更多参与心率、心律调节，还参与心肌细胞生长，促进心肌增殖肥厚和凋亡的过程。少数分布于血管上，包括冠状动脉、脑血管、大隐静脉和肺动脉。心血管系统外，β2受体还在平滑肌、瞳孔、肝脏等部位分布，主要在应激时起到调节作用。β3受体：心脏负性变力效应，平时很少作用，心衰时作用明显，在脂肪组织中还能起到分解脂肪的作用。应急与应激当患者遇到突发状况时，体内各调节系统相互作用，维持人体生理活动，具体见图2。“应激”时糖皮质激素能够减少高速运转时机体副损伤。实验证实，对于摘除双侧肾上腺（皮质、髓质）的动物，只能在没有应激的状态下生存，轻微有害刺激，即可导致其死亡。如果除去肾上腺髓质，保留肾上腺皮质，动物的生存能力则增强。而摘除肾上腺的动物，注射糖皮质激素，可使动物恢复抗损伤的能力。图2.应急与应激状态下的体内调节情况外周多巴胺的分泌与受体肾脏的旁分泌功能在肾脏缺血时，肾小管分泌多巴胺，起局部作用，不入血，对整体循环几乎不起作用。而且，肾脏内有许多的多巴胺受体（G1），增加肾血流，肾小球滤过率。胰腺的外分泌作用，能够分泌多巴胺，作用于胃肠道多巴胺受体，减少胃肠道蠕动；胰腺上也存在β细胞分泌多巴胺，抑制胰岛素释放。淋巴细胞同样能够分泌多巴胺，抑制淋巴细胞活性。肾上腺髓质上的多巴胺作用于NE前体，但不入血。中枢内，多巴胺作为主要的递质，调节情绪、记忆和情感。血管加压素由下丘脑视上核、室旁核合成，垂体后叶神经末梢释放入血。带有3个氨基酸残基的环状肽（分子量为）。半衰期为15～20min，在肝脏和肾脏内代谢。V1受体存在于血管平滑肌（脑血管、冠状动脉除外），有极强的血管收缩功能。生理上很少发挥作用，强烈应激时，有强大的血管收缩作用。V2受体（抗利尿激素）在生理功能上具有重要作用，通过V2受体调节肾小管水钠重吸收。血浆渗透压1％变化，即可影响渗透压感受器，调节AVP的释放。去甲肾上腺素去甲肾上腺素可以说是心血管体液调节进化的结晶，具有安全、高效、迅速的特点；心房利钠肽是心脏的内分泌激素，长期进化成为最佳心血管调节剂；垂体后叶素是保留在中枢的强有力的缩血管物质。（观点：张海涛，来源：门诊杂志）05张海涛：心衰药物全解读
在重症心功能不全的治疗中，药物治疗为包括机械辅助在内的综合治疗奠定了重要的基础，成为心力衰竭治疗的巨大基石。随着科学技术的发展，米力农、左西孟旦、重组人脑利钠肽、尼非卡兰等药物使得心衰的治疗水平得到了显著提高。
心力衰竭会导致心、脑、肾等重要脏器出现低灌注，严重者将出现器官功能衰竭。因此心衰者出现器官灌注不良时可使用正性肌力药物来增加心肌收缩力、增加心排血量，改善重要脏器灌注，减少器官功能衰竭的发生。考虑到正性肌力药物的不良反应，对于心排血量监测提示心排血量减低而无器官灌注减低表现的患者不推荐常规应用正性肌力药物，需要严密监测患者多器官功能状态，当出现器官灌注减低表现或器官灌注不足风险增加时开始使用正性肌力药物，一旦器官灌注改善应当尽快减量甚至停用。药物用量应当以滴定的方式根据临床症状进行个体化调整。为避免正性肌力药物的不良反应，应当短期、低剂量应用，并在应用期间加强持续心电、血压监测，及时发现心律失常、心肌缺血等不良反应。长期大剂量应用正性肌力药物将增加低心排患者死亡率。
儿茶酚胺是临床中常用正性肌力药物，应当充分掌握各种肾上腺素能受体激动剂的α、β作用可能会对心率、心肌收缩力、前后负荷的影响，根据需要选择合适的药物。多巴胺增加心肌收缩力；多巴酚丁胺在正性频率及正性肌力的同时具有血管扩张作用，且较少引起心律失常，但其在增加心肌收缩力降低后负荷使心排量增加的同时可因血管扩张作用导致低血压，甚至需要联合缩血管药物维持血压；肾上腺素提高心率、每搏量及血压，但同时使代谢率、体温、心肌氧耗、肺循环及体循环阻力增加，乳酸产生增加。肾上腺素能受体激动剂通过改变细胞内cAMP浓度从而增加钙离子向心肌细胞内流，增加心肌收缩力，钙离子内流会增加心肌耗氧，同时舒张期钙离子泵出肌浆网的过程也是主动耗能过程，因此此类药物的正性肌力作用是以增加心肌耗氧为代价。短时间少剂量应用可以改善症状，增加心排血量满足外周器官灌注需求，但长时间大剂量应用将会加重心肌耗氧，损害心肌细胞功能，使β受体数量及功能下调，增加心律失常的发生，低心排代谢性酸中*时机体对此类药物的反应也随之下降。
钙离子增敏剂左西孟旦与肌钙蛋白C结合，增加肌钙蛋白C与钙离子复合物的构象稳定性，促进横桥与细肌丝的结合，增强心肌收缩力，不增加胞内Ca2+浓度，不易诱发恶性心律失常；可开放平滑肌细胞上KATP通道：扩张冠脉增加冠脉血流，扩张周围血管降低外周阻力，扩张肺动脉降低肺动脉压力；可开放心肌细胞和线粒体上KATP通道，具有明显的心肌保护作用。左西孟旦可以增加急性失代偿心力衰竭患者心输出量、每搏输出量，降低肺动脉楔压、体循环阻力和肺循环阻力，其血流动力学反应可维持数日。适用于低心排患者，可缓解组织低灌注所致的症状，保证重要脏器血液供应。由于其正性肌力作用不依赖β受体，左西孟旦可逆转β受体阻滞剂的负性肌力作用，对于应用β受体阻滞剂后低灌注的患者左西孟旦仍可增加心肌收缩力，增加心排血量。与多巴酚丁胺相比，左西孟旦可降低心脏外科术后低心排患者死亡率，改善预后。高危心脏外科患者术前应用左西孟旦也可降低术后低心排发生的风险及减少术后心脏辅助装置的应用。左西孟旦在欧美国家应用近十年，改善失代偿性急性心衰症状及血液动力学，不增加死亡率。作为第一个被指南推荐的钙离子增敏剂，将成为心衰药物治疗中的一个重要选择。
米力农是磷酸二酯酶III抑制剂，通过增加心肌细胞内cAMP浓度及钙通道开放，使心肌收缩增强，此效应不依赖于β受体兴奋起作用；通过增加血管平滑肌细胞内cAMP浓度使动静脉平滑肌弛缓，直接扩张血管，降低肺血管阻力，减轻心脏前后负荷；增加一氧化氮从血管内皮的释放，使血管扩张；米力农对支气管血管平滑肌亦有直接松弛作用，更有利于降低心脏前后负荷。米力农同时产生正性肌力和适度的血管扩张作用，称其为正性肌力血管扩张药，可同时改善心脏收缩与舒张功能，降低肺循环阻力与体循环阻力，对于低心排合并高血管阻力的患者尤为适用。米力农可维持较好心肌氧供需平衡，由于其正性肌力作用不依赖β受体，米力农可逆转β受体阻滞剂的负性肌力作用，对于应用β受体阻滞剂后低灌注的患者米力农仍可增加心肌收缩力，增加心排血量。
重组人脑利钠肽降低体循环及肺循环阻力，降低左心及右心后负荷，同时具有利钠排尿作用，增加心排血量，无正性肌力作用不增加心肌耗氧。BNP主要由心室合成，是心脏唯一内分泌激素，随着心室容量扩增、压力负荷反应而分泌，是心脏容量和压力征象激素的拮抗剂。重组人脑利钠肽与特异性的利钠肽受体相结合，引起了细胞内环单磷酸鸟苷的浓度升高和平滑肌细胞的舒张。作为第二信使，cGMP能扩张动脉和静脉，迅速降低全身动脉压、右房压和肺毛细管楔压，从而降低心脏的前后负荷，并迅速减轻心衰患者的呼吸困难程度和全身症状。重组人脑利钠肽是肾素-血管紧张素-醛固酮系统的天然拮抗剂，它可以拮抗心肌细胞、心纤维原细胞和血管平滑肌细胞内的内皮素、去甲肾上腺素和醛固酮。它可以提高肾小球滤过率，增强钠的排泄，减少肾素和醛固酮的分泌，亦抵制后叶加压素及交感神经的保钠保水、升高血压作用。重组人脑利钠肽参与了血压、血容量以及水盐平衡的调节，增加血管通透性，降低体循环血管阻力及血浆容量，从而降低了心脏前、后负荷，并增加心排血量。它没有正性肌力作用，增加心排血量的机制源于心脏后负荷的降低，不增加心肌耗氧。rhBNP与单纯利尿剂是存在区别的，它促进袢利尿剂进入肾小管中，产生协同作用，对利尿剂抵抗患者有效；对于多巴胺与利尿剂无效病人，仍可改善尿量和血流动力学；对于术前肾功能正常，而术后发生急性肾衰竭病人，rhBNP治疗可促进肾脏排泄单位的恢复，并降低50％肾脏替代治疗的使用。rhBNP与单纯利尿剂作用机制不同，对肾脏损伤也不同，实验证实rhBNP对肾脏无损害，更符合生理需求。
心力衰竭患者易出现心律失常，快速房性心律失常或室性心律失常均会损害心衰患者血流动力学状态，积极的抗心律失常治疗至关重要。尼非卡兰是单纯的钾离子通道阻滞剂，主要阻断Ikr，延长心房和心室肌细胞的动作电位时程和有效不应期（QT间期延长），从而抗心律失常。与胺碘酮相比，无负性变力作用，不影响窦性心律，心外副作用少，使用简单，禁忌少，治疗无效可及时调整，可用于胺碘酮所有禁忌症。对于血流动力学障碍的室速、室颤，尼非卡兰可有效改善电复律效果，复律的成功率与胺碘酮相当，高于利多卡因，复律时间快于胺碘酮；尼非卡兰能有效预防室速、室颤复发，预防室速、室颤复发的效果与胺碘酮相当；对于血液动力学相对稳定的单形性室速，尼非卡兰也具有较好的治疗效果。此外，在药品说明书适应证外，尼非卡兰对房扑也有较高的转复率，亦可降低房颤的初颤阈值，提高除颤效果。在应用药物过程中应警惕长QT间期及尖端扭转室速的发生。
观点专家：张海涛（医院术后恢复中心主任）胡大一（医院教授）编辑：爱心