Figure2:(a)Computedtomographicscansofthechestdemonstratingbilateralperipheralground-glassopacitiesalongwithpneumomediastinum(bluearrow).
Figure2:(b)Computedtomographicscansofthechestdemonstratingbilateralperipheralground-glassopacitiesalongwithpneumomediastinum(bluearrow).
Figure2:(c)Computedtomographicscansofthechestdemonstratingbilateralperipheralground-glassopacitiesalongwithpneumopericardium(bluearrow).
Figure2:(d)Computedtomographicscansofthechestdemonstratingbilateralperipheralground-glassopacitiesalongwithpneumopericardium(bluearrow).
医院进行6天的治疗(有适当的飞沫和接触预防措施)，通过鼻导管给氧3L/min，以保持氧饱和度在88-92%之间。医生避免了正压通气，以防止肺泡进一步气压损伤。口服阿奇霉素5天，在无炎症标志物严重升高和细胞因子风暴的情况下，医生认为不需要地塞米松或托利珠单抗（tocilizumab）。在没有更严重疾病的情况下，医生认为他不是是瑞德西韦（Remdesivir）的合适人选。患者成功地脱离辅助供氧。气短、胸痛、咳嗽于第3天缓解。出院当天：体温为36.8℃，心率63次/min，呼吸16次/min,室内空气下氧饱和度为94%。再次复查胸部CT示纵隔气肿减少，双肺仍实变。出院后，医生建议他到肺科门诊进行随访。深入学习
纵隔气肿定义纵隔气肿定义为纵隔内的游离空气，广义上分为自发性纵隔气肿(spontaneouspneumomediastinum，SPM)和继发性纵隔气肿。纵隔气肿病因、机制SPM通常是良性和特发性的，而继发性纵隔气肿是由外伤、胸内感染、食道破裂或沿气管支气管树撕裂引起的。正如在我们的病人所看到的，大多数纵隔气肿病例伴有急性胸骨后胸痛,常因吸气动作而加重。麦克林（Macklin）效应是SPM一种普遍被接受的形成机制,它提出从破裂的肺泡中释放的空气沿着支气管血管鞘返回并进入纵隔。纵隔内的空气可进一步剥离主动脉周围的组织，引起心包气肿。合并症常被认为是诱发因素，包括哮喘加重、分娩时Valsalva效应、咳嗽和呕吐,但大多数病例仍为特发性。气体先入肺间质,然后沿支气管和肺血管周围鞘进入肺门和纵隔,称为Mackin效应。
急性呼吸窘迫综合征、产气菌感染、哮喘持续状态、肺间质性疾病、分娩、癫痫发作、各种钝性胸外伤、医源性损伤如正压机械通气、Valsalva动作等均可出现Mackin效应,从而发生纵隔气肿。
COVID-19肺炎中的纵隔气肿是自发性的还是继发于病*？虽然有一些关于人博卡病*（bocavirus）和H1N1的儿科患者因剧烈咳嗽而引起的病*性肺炎并发纵隔气肿病例的文献，但其在成人COVID-19肺炎中，发病率仍然罕见且不典型。COVID-19肺炎中的纵隔气肿是自发性的还是继发于病*，目前仍有争议。我们的患者是一名年轻男性,其病史为未发现纵隔气肿的潜在诱因，如哮喘、吸烟、滥用可卡因、肺气肿、呕吐或外部或医源性创伤。COVID-19肺炎纵隔气肿的确切机制尚不完全清楚。根据麦克林效应的理论，持续咳嗽导致胸腔内压力增加，加上呼吸力增加导致肺泡周围间质压力降低，可能导致肺泡破裂和自由空气回流。纵隔气肿影像诊断胸部CT已成为诊断纵隔气肿的金标准。COVID-19肺炎最常见的典型胸部CT表现为外周、多灶、双侧、毛玻璃影(GGO)，伴或不伴实变，或可见小叶间隔。不典型表现的特点是缺乏上述典型特征，出现孤立的肺叶或节段性实变而无GGO，散在的小结节(小叶中心的，“树芽征”)，肺空洞，光滑的小叶间隔增厚伴胸腔积液。X线在诊断中非常重要,可显示纵隔积气,并勾画出壁层胸膜和其他纵隔结构。正位胸片可显示纵隔两旁有以索条状阴影为界的透亮带,一般上纵隔显示更明显,心边缘亦可见透亮带,多发生在左侧。纵隔气肿向下扩散至心脏与膈之间,使两侧横膈与纵隔呈连续状充气,称为“隔连续征”。其他征象有主动脉结突出,系其周围包绕着透光区所致。纵隔积气在侧位片上能更好地显示胸骨后积气,表现为胸骨和心脏间距离增大。后纵隔内有气体时,通常在下行的胸主动脉和腹主动脉、肺动脉等结构近端形成锐利的轮廓线。亦能在颈、面、胸部皮下组织见到积气征。X线检查有约10%的漏诊率,CT检查更能明确诊断,可以发现X线检查不能发现的纵隔气肿,不仅能直接观察到纵隔内气体密度影的存在,并能清晰分辨与周围结构的关系,同时可显示胸壁及颈部有无皮下与深部组织间的气肿存在,部分病例尚能发现诱发纵隔气肿的肺内基础病变。虽然SPM通常是一种良性现象，但我们认为，早期发现有助于临床医生警惕继发性纵隔气肿可能伴随的任何潜在的呼吸、循环衰竭。心包积气值得注意的是，COVID-19肺炎中出现心包积气的特殊表现尚未见文献报道。心包积气的特点是心包腔内存在空气，这可能是减速损伤时钝性胸壁损伤所致，或作为心包穿刺或正压通气的罕见并发症。心包是一个覆盖心脏的囊，它与大血管的血管鞘和肺门相连。心包积气有可能是在较高的胸内压力下，肺泡破裂后的空气可以通过上纵隔和前纵隔及肺门开口，沿静脉鞘进入有较少胶原支持的心包。心包是心脏外围的囊性包膜,由纤维层和浆膜层构成。后者又分为脏层和壁层，此两层所围成的腔隙叫心包膜，其内有20-25ml液体。如有气体积存，则称为心包积气,重者造成心脏压塞而致循环抑制。分为心包病变性积气与非心包病变性积气。心包积气常见原因1.心包膜先天性发育缺陷若发生气胸或纵隔气肿,易并发心包积气。2.心包感染尤其是血行性产气性细菌(产气荚膜杆菌)感染,细菌产气直接释放于心包腔而引起心包积气或气肿。3.创伤与手术胸部创伤、心脏手术(尤其体外循环)后、食管异物、纵隔镜或胸腔镜手术等,若损伤心包膜或并发纵隔气肿、气胸，即可导致心包腔积气或气肿。4.心包周围脏器组织疾患如肺结核、癌症等侵蚀穿通所致,气体沿损伤组织间隙进人心包而导致心包积气或气肿。5.肺间质气肿气体可沿肺血管鞘向心扩散进入心包,产生心包气肿，甚至引起心包压塞。临床警示虽然这在医学上有意义，但我们不能绝对肯定地说，同样的解释也适用于我们的COVID-19患者，尤其是同时表现为纵隔气肿和心包气肿。大多数成年心包积气患者无症状，但有时可发展为张力性心包积气并发症，导致血流动力学不稳定。由于COVID-19患者有呼吸衰竭的高风险，我们建议即使是明显良性的心包积气也应密切监测。虽然纵隔气肿作为一种自我限制的过程并不罕见，但在与COVID-19肺炎相关时，确定其对疾病严重程度和临床结局的影响仍为时尚早。复发性纵隔气肿仍然是一种更罕见的现象，只有大约5例报道病例。监测COVID-19患者康复后是否会在后期复发纵隔气肿将是一件有趣的事情。参考文献：
1.RareComplicationofPneumomediastinumandPneumopericardiuminaPatientwithCOVID-19Pneumonia.