细胞和组织的适应与损伤
细胞死亡
细胞的损伤分可逆性损伤和不可逆性损伤：可逆性损伤有细胞水肿、脂肪变、玻璃样变、淀粉样变、黏液样变、病理性色素沉着和病理性钙化，不可逆损伤有凋亡和坏死。
核固缩为细胞坏死的特征，为不可逆损伤。
细胞内脂滴增多为细胞的脂肪变性，是可逆性损伤；
线粒体肿胀和内质网扩张为细胞水肿的表现，为可逆性损伤。
凝固性坏死的蛋白质变性凝固，且溶酶体酶水解作用较弱，坏死区与健康组织间界限多较明显，镜下原有组织轮廓可保存数天。
形成筛状软化灶为乙型脑炎液化性坏死的形态学特点。
病灶中出现炎症细胞可见于各种坏死类型，不属于凝固性坏死的特点。
细胞膜和细胞器膜完整为细胞凋亡的形态学特点。
病*性肝炎最常见的病变为细胞水肿，严重的细胞水肿可发展为溶解性坏死，溶解性坏死即属于液化性坏死。
病*性肝炎也可出现仅累及单个或数个肝细胞的嗜酸性变，嗜酸性变的细胞胞质水分脱失浓缩、肝细胞体积变小，细胞坏死时（实际上为细胞凋亡）呈凝固性坏死。
机体在病理状态下，体液免疫的抗原-抗体复合物可通过激活补体损伤血管壁，使血管壁发生纤维蛋白样变性（即纤维素样坏死），属于Ⅲ型变态反应。常见于风湿病、新月体性肾小球肾炎、急进型高血压、系统性红斑狼疮等变态反应性疾病。
动脉粥样硬化表面的纤维结缔组织帽由大量的胶原纤维、蛋白聚糖及散在的SMA等组成，可薄厚不一，胶原纤维可发生玻璃样变。
纤维素样变性即纤维素样坏死，是结缔组织及小血管壁常见的坏死形式，见于某些变态反应性疾病及急进型高血压和胃溃疡底部小血管等，常考的几种疾病可记忆为：
“高风亮结”，即高（急进型高血压），风（风湿病），亮（月亮，代指“月”，即新月体性肾小球肾炎），结（结节性多动脉炎）。
急性坏死性肾炎可理解为急性肾炎伴有坏死，急性肾炎伴有坏死的为急性弥漫性增生性肾小球肾炎和新月体性肾小球肾炎（即急进性肾小球肾炎），坏死类型均为纤维素样坏死。
急进型高血压的特征性病变是增生性小动脉硬化和坏死性细动脉炎，后者管壁发生纤维素样坏死。
心肌病主要累及心肌，各分型中无小血管壁纤维素性坏死。
良性高血压主要病理表现为细小动脉玻璃样变。
肺动脉高压主要病变是肺小动脉的变化，特别是肺腺泡内小血管的构型重建，包括无肌型细动脉肌化及肌型小动脉中膜增生、肥厚，内膜下出现纵行平滑肌束等。
纤维素样坏死
（1）组织坏死后形成像纤维素样的物质（染色像纤维素，强嗜酸性；形态像纤维素）。
（2）发生于结缔组织和血管壁。
发生在结缔组织的纤维素样坏死主要见于变态反应性疾病，变态反应引起结缔组织中胶原纤维崩解、断裂及少量沉积的免疫球蛋白和渗出的血浆蛋白混合形成像纤维素的物质。如风湿病、系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎、结节性动脉炎、急性肾小球肾炎、超急性移植排斥反应等。
血管壁的纤维素样坏死见于恶性高血压细动脉管壁、胃溃疡底部的小动脉。
1.凝固性坏死
（1）组织坏死后呈灰白或灰*、干燥的固体状态。
（2）特点：组织坏死后原有的组织结构轮廓（包括血管轮廓）可以较长时间保持不变。
（3）好发部位：心、脾、肾等蛋白质含量丰富的组织。
2.液化性坏死
（1）脑软化（脑坏死），各种原因引起的脑组织坏死均为液化性坏死，是由于脑组织含蛋白质少，水分和磷脂含量多，组织坏死后不易凝固。
（2）脓肿（疖、肺脓肿、肝脓肿），为局限性化脓性炎症，炎症灶内浸润的大量中性粒细胞释放的酶溶解坏死组织，使坏死组织液化。
（3）溶解坏死，由严重的细胞内水肿发展而来，细胞内溶酶体因含水量过多破裂，释放大量溶酶体酶将坏死组织溶解、液化。
3.干酪样坏死（特殊类型的凝固性坏死）
（1）结核杆菌引起，所以干酪样坏死是结核病的特征性改变；
（2）肉眼均质、淡*、质软、细腻如干酪；
（3）组织坏死最彻底（坏死组织内细胞坏死、组织结构轮廓、血管轮廓全部消失）。
4.脂肪坏死
脂肪组织坏死后不能凝固，本质也属于液化性坏死。
（1）酶解性脂肪坏死：见于急性坏死性胰腺炎，胰腺腺泡破坏，释放的胰酶分解周围的脂肪组织，形成脂肪酸和甘油，脂肪酸与钙结合形成钙皂沉积于局部。
（2）外伤性脂肪坏死：富含脂肪的组织（乳腺、脂肪肝）受到严重挤压时，脂肪细胞破裂，脂肪在细胞外堆积。
大范围组织坏死的基础上继发腐败菌感染，腐败菌分解坏死组织产生H?S,与Fe2?结合形成FeS,沉积在坏死组织，使坏死组织呈现不同程度的黑色、污黑色、暗绿色等特殊的颜色。
组织坏死后能否发生坏疽的条件：
组织是否与外界相通（继发腐败菌感染的基础）。
有两条途径与外界相通，其一是坏死组织位于体表（皮肤），其二是通过自然管道与外界相通（肺、子宫、阑尾、肠等）。
只有位于体表或通过自然管道与外界相通的器官（肠、肺、子宫等）才会发生坏疽。
湿性坏疽多发生于与外界相通的内脏，如肺、肠、子宫、阑尾及胆囊等，也可发生于动脉阻塞及静脉回流受阻的肢体。脾为组织结构较致密、侧支循环不充分的实质器官，多发生凝固性坏死。
瘘管是指因脓肿引起的连接于体外与有腔器官之间或两个有腔器官之间的病理性排脓管道，通常有两个或两个以上开口，前者称为外瘘，有外口和内口，如肠瘘、肛瘘等；后者称为内瘘，仅有内口，如直肠膀胱瘘、胃结肠瘘等。
阑尾切除术后切口处形成的有肠内容物流出的通道，为内脏有腔器官通向体表的通道样缺损，属于瘘管。
窦道是指机体组织感染、坏死，经体表排出体外后而形成的一个开口于体表的、不与体内空腔脏器相通的潜性盲管，可发生于软组织、脂肪、肌肉甚至骨质等。
溃疡为皮肤、黏膜上较深的组织缺损。
脓肿是指器官或组织内的局限性化脓性炎症，其主要特征是组织发生溶解坏死，形成充满脓液的脓腔。
坏死细胞及周围中性粒细胞释放水解酶，使坏死组织溶解液化，由淋巴管或血管吸收，不能吸收的碎片则由巨噬细胞吞噬清除。
坏死灶较大不易被完全溶解吸收时，表皮黏膜的坏死物可被分离排出，形成组织缺损。
新生肉芽组织逐渐长入并取代坏死组织、血栓、脓液、异物，此为机化。
坏死组织和细胞碎片若未被及时吸收清除，则日后易吸引钙盐和其他矿物质沉积，引起营养不良性钙化。
如果坏死组织太大，肉芽组织难以向中心部完全长入，则由周围增生的肉芽组织将其包围称为包裹。
坏死组织和细胞碎片若未被及时吸收清除，则日后易吸引钙盐和其他矿物质沉积，引起营养不良性钙化。
死骨被肉芽组织取代的过程称为机化。
坏死缺损由周围组织修补称为修复。
固缩坏死即凋亡，主要见于细胞的生理性死亡，但也见于某些病理过程中（如病*性肝炎）。
细胞核的变化是细胞坏死的主要形态学标志，主要有三种形式：
核固缩、核碎裂和核溶解。
凋亡的形态学特征主要表现为细胞固缩，核染色质边集，细胞膜及细胞器膜完整，膜可发泡成芽，形成凋亡小体。
片状细胞死亡多见于细胞坏死的细胞范畴，凋亡以单个细胞多见。
细胞核固缩，碎裂可同时见于细胞凋亡和细胞坏死，并不是凋亡的特征。
炎症反应和修复再生多见于细胞的坏死。
固缩性坏死为凋亡的旧称，主要见于细胞的生理性死亡，但也见于某些病理过程中（如病*性肝炎）。
凋亡细胞因其质膜完整，阻止了与其他细胞分子间的识别，故不引起周围炎症反应。
凋亡小体包含细胞核碎片，但也可包含细胞器成分，并且细胞核碎片或细胞器成分是由细胞膜包被的。
肝细胞碎片状坏死是指肝小叶周边部界板肝细胞的灶性坏死和崩解，是肝细胞溶解性坏死的其中一种形式，属于细胞坏死。
肝细胞嗜酸性小体由肝细胞嗜酸性变发展而来，为细胞凋亡（固缩性坏死）的标志，又称凋亡小体。
凋亡：不坏（质膜完整）
不溶（不发生自溶）
不炎（不引起周围组织炎症反应）
不修（不引起修复再生）
细胞老化
英文
irreversibleinjury
necrosis
pyknosis
karyorrhexis
karyolysis
cogaulativenecrosis
liquefactivenecrosis
lyticnecrosis
fibrinoidnecrosis
caseousnecrosis
fatnecrosis
gangrene
drygegrene
moistgangrene
gasgangrene
erosion
ulcer
sinus
fistula
cavity
organization
encapsulation
apoptosis
programmedcelldeath
programmed
accident
apoptosisbody
Councilmanbody
caspases
endonuclease
calpain
DNAladder
perforin
necroptosis
pyroptosis
receptorassociatedkinase1and3
autophagy
engulfing
cellularaging
telomere
telomerase
cyclin-dependentkinaseinhibitor,CKI
cyclin-dependentkinase,CDK
cyclin
QuantumMedicine