一、继发性肺动脉高压
1、继发性肺动脉高压比原发性肺动脉高压常见。
2、COPD是导致肺动脉高压和肺心病的最常见原因。肺小动脉痉挛。
二、原发性肺动脉高压(PPH，现改名特发性肺动脉高压IPH)
1、病因及发病机制：
迄今病因不明，但绝对跟COPD无关，COPD是继发性肺动脉高压的病因。
（1）遗传因素。
（2）免疫因素。
（3）肺血管内皮功能障碍：肺血管收缩和舒张由肺血管内皮分泌的收缩和舒张因子共同调控，前者主要是血栓素A2和内皮素-1，后者主要是前列环素和一氧化氮，由于上述表达不平衡导致肺血管处于收缩状态从而引起肺动脉高压。
（4）血管壁平滑肌细胞钾离子通道缺陷：K+外流减少→细胞膜除极→Ca2+进入细胞内→血管收缩。
2、临床表现：
（1）呼吸困难(首发症状)、胸痛、头晕或晕厥、咯血等。
（2）右心导管术：是测定肺血管血流动力学状态的唯一方法。IPH的诊断标准：静息mPAP＞25mmHg,或运动mPAP＞30mmHg，PAWP正常(静息时为12-15mmHg)。
3、治疗
（1）血管舒张药：钙拮抗剂、前列腺素、NO吸入。
前列腺素(PGE2)具有强烈的舒血管作用，前列腺素R(PEF2a)则使静脉收缩。
前列环素(PGI2)是在血液组织中合成的一种前列腺素，有抗血小板和舒血管作用。
（2）抗凝治疗：华法令为首选抗凝药。
三、肺源性心脏病
（一）病因和发病机制
1、病因：COPD最多见，约占80-90%，其次为支气管哮喘、支扩、重症肺结核、尘肺等。
2、发病机制：
（1）先决条件：肺动脉高压的形成
①肺血管阻力增加的功能性因素：缺氧是肺动脉高压形成的最关键因素，缺氧可以使血管平滑肌细胞膜对Ca离子通透性增加，功能性因素可通过治疗使病情恢复；
②机械解剖因素：慢性缺氧所致肺血管重塑；
③血容量增多和血液粘稠度增加：慢性缺氧产生继发性红细胞增多，血液粘稠度增加。缺氧→醛固酮分泌增加→水钠潴留→血容量增加。
肺动脉高压诊断标准：静息(显性)mPAP＞25mmHg或运动(隐性)mPAP＞30mmHg(静25运3)，PAWP正常(静息时为12-15mmHg)。
（2）心衰：肺循环阻力增加时，右心发挥其代偿功能，以克服肺动脉压升高的阻力而发生右心室肥厚。
（二）临床表现
1、肺、心功能代偿期：
（1）P2亢进(肺动脉高压引起)，三尖瓣区出现收缩期杂音。
（2）剑突下见明显心脏搏动(提示右心室肥厚或扩大)，颈静脉充盈(胸腔内压升高)。
2、肺、心功能失代偿期：呼衰、右心衰
3、实验室检查
（1）X线：首选检查，右下肺动脉干扩张(肯定有肺动脉高压)，其横径≥15mm；肺动脉段明显突出或其高度≥3mm，心尖上翘；右心室增大症；中央动脉扩张，外周血管纤细，形成“残根”样表现。
（2）ECG：电轴右偏、额面平均电轴≥+90度；重度顺钟向转位；RV1+Sv5≥1.05mV；肺型P波，P波高耸呈尖峰型(肺型P波高而尖，钟向转位轴右偏)。
（3）心超：右心室流出道内径≥30mm、右心室内径≥20mm、右心室前壁厚度、左、右心室内径比值＜2、右肺动脉内径或肺动脉干及右心室增大。
4、并发症：
（1）肺性脑病：慢性肺心病死亡的首要原因；检查：首选血气分析。
（2）心律失常：多表现为房早及阵发性室上速，其中以紊乱性房性心动过速最具特征性。
（3）酸碱失衡及电解质紊乱；前提是保持呼吸道通畅。肺心病病人：呼酸+代酸(长期缺氧，二氧化碳升高，二氧化碳代表呼吸性，升高呼酸)。
5、血气分析(三步法)：分两类：呼吸和代谢。
（1）二氧化碳分压力变化反映呼吸性：升高呼酸，减低呼碱。
碳酸氢根反映代谢性：正常值：22-27(平均24)，升高代碱，降低代酸。
（2）PH值。正常值是7.35-7.45。＜7.35酸中*。＞7.45碱中*。PH在正常范围代偿性。在范围之外是失代偿。
（3）BE(剩余碱)：正常范围：±3。反映代谢因素。向负值方向发展：代酸。正值方向发展：代碱。
（三）治疗：分急性加重期和缓解期治疗
1、急性加重期：
（1）控制感染：首要措施。使用敏感的抗生素，不是广谱的。
（2）氧疗。
（3）控制心衰：慢性肺心病患者一般在积极抗感染、改善呼吸功能后心衰能缓解，只有对症治疗后仍不能改善者，可适当选用利尿、强心剂或血管扩张药。
①利尿剂宜选用作用轻、小剂量使用：双克25mg，1-3次/日(小剂量即常规剂量的1/2-2/3)。
②强心剂适应证：感染已被控制、呼吸功能已改善、利尿药不能取得良好疗效而反复水肿的心衰患者；以右心衰为主要表现而无明显感染者，和(或)出现急性左心衰者。宜选用作用快、排泄快的洋地*制剂，常规量的1/2-1/3。
③血管扩张药，对顽固性心衰有一定效果。
2、缓解期：
增强免疫、去除诱因、减少或避免急性发作。
由呼吸系统引发的心力衰竭是肺心病，检查首选X线。X线特点：肺型P波高而尖，钟向转位轴右偏。
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