笔记整理内科慢性阻塞性肺疾病
慢阻肺：呼气性呼吸困难VS吸气性呼吸困难：气管异物
气管异物：三凹症：当发生上呼吸道梗阻或严重肺部疾病时，由于胸廓软弱，用力吸气时可引起胸骨上窝、锁骨上窝及肋间隙软组织凹陷。
COPD、哮喘都是呼气困难，都是小气道阻塞VS气管异物是大气道阻塞
长期吸烟导致粘膜损伤
纤毛柱状上皮（纤毛-摆动，柱状细胞-细胞核高，柱状上皮游离面附着纤毛，杯状细胞-分泌粘液，锥体形细胞紧靠基膜，细胞核位置低，鳞状细胞-，好多层）
吸烟导致纤毛脱落，细胞化生（增殖，脱落，移行、转化，以适应），→阻塞，数十年→小气道不可逆受阻→小气道狭窄，残气出不去，积气，阻塞性通气功能障碍→远端残气增多→肺泡变大，残气量RV（ResidualVolume）增多，肺大泡→桶状胸（前后径≥左右径）
病变基础：中性粒细胞的参与
中性粒（2-3个核不嗜酸不嗜碱，趋化-低浓度向高浓度定向运动，吞噬，杀菌）跑过来释放弹性蛋白酶（氨基酸，破坏肺组织引起增生，炎性细胞浸润）导致阻塞
病因
1吸烟：最重要的环境发病因素
2感染：
-病*感染以流感病*、鼻病*、腺病*和呼吸道合胞病*（小儿肺炎常见）为常见
-细菌感染常继发于病*感染，常见病原体有肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌和葡萄球菌等
3其他：职业粉尘和化学物质、空气污染、其他因素如免疫功能紊乱，气道高反应性（敏感）、年龄增大等
发病机制
炎症机制
1中性粒、巨噬细胞、T淋巴细胞等炎症细胞均参与COPD发病过程
2中性粒的活化和聚焦是慢阻肺炎症过程的一个重要环节
蛋白酶-抗蛋白酶失衡机制
1蛋白水解酶对组织有损伤和破坏作用，抗蛋白酶对弹性蛋白酶等多种蛋白酶具有抑制功能，其中α1-抗胰蛋白酶（α1-AT）是活性最强的
2先天性α1-AT缺乏多见于北欧(冰岛/挪威/瑞典/荷兰)血统的个体(中性粒，多核细胞，有些酶=蛋白质，释放蛋白酶，→1消炎2对组织破坏,正常情况蛋白酶VS抗蛋白酶，势均力敌=，如果抗蛋白酶↓先天缺乏,,蛋白酶开始破坏肺组织)
氧化应激机制
1氧化物主要有超氧阴离子、羟根、次氯酸、过氧化氢（H2O2）和CO等
2氧化物可以直接作用并破坏许多生化大分子，导致细胞功能障碍或凋亡，还可以破坏细胞外基质等
其他机制
自主神经功能失调、营养不良、气温变化等都可能参与COPD发生和发展
病理生理
1通气功能障碍COPD的特征性病理生理变化是持续（不可逆）气流受限导致肺通气功能障碍
2通气/血流比例（常数）失调与弥散障碍共同作用→肺换气功能障碍
3通气和换气功能障碍→低氧血症(PAO2↓氧分压降低)和高碳酸血症(PACO2↑)→Ⅱ型呼衰
-高碳酸血症PACO2↑很危险，CO2升高麻醉中枢，导致昏迷→肺性脑病
-肺功能改变主要是时间肺活量减少
-1s率（FEV/FVC）：常规3秒呼完，1秒肺活量占整个肺活量百分比，呼气气流受限，1s83%,2s96%,3s99%，小气道阻塞，呼气长，1s呼不出去83%，FEV/FVC70%称作呼气性呼吸困难，提示小气道受阻
临床表现
慢性咳嗽
终身不愈，晨间明显，夜间阵咳或排痰，咳痰数年数十年
咳痰
白色粘液或浆液性泡沫状痰，偶带血丝，清晨排痰多
气短或呼吸困难
早期在剧烈活动时出现，逐渐加重，以致在日常活动甚至休息时气短，刺激COPD的标志性症状
喘息或胸闷
部分重度或急性加重时出现喘息
其他
晚期体重下降，食欲减退等
COPD：白泡
大叶性肺炎：铁锈色痰
小叶性肺炎：浓*痰
肺炎克雷伯菌肺炎：砖红色胶冻状痰
肺脓肿：大量脓臭痰（厌氧菌感染）
急性左心衰：粉泡，粉红色泡沫状痰（急性肺水肿）
体征
视诊
胸廓前后径增大，肋间隙增宽，剑突下胸骨下角增宽，即桶状胸
触诊
双侧语颤减弱↓（气多水多，语颤减弱）
肺实变，语颤增强↑：大叶性肺炎，纤维素渗出导致肺实变，其余99%的病都是语颤减弱
叩诊
1肺部过清音（一般清音，气多过清音）
2心浊音界减小（肺变大会掩盖心脏，心脏叩诊是实音，重叠区是浊音）
3肺下界和肝浊音界下降（同上）
听诊
1双肺呼吸音减弱，呼气延长（吸气少）
2部分患者可闻及干湿罗音
检查
首选检查（最有价值的检查）
肺功能检查，为判断持续气流受限的主要客观指标
1秒率=FEV1/FVC：使用支气管扩张剂，FEV1/FVC70%可确定为持续气流受限
其他指标：
1升高的指标
-肺总量（TLC）↑
-功能残气量（FRC）↑
-残气量（RV）↑（40%提示肺气肿）
-闭合容积（CV）↑
-静态肺顺应性↑
2降低的指标
-时间肺活量（VC）↓
-动态肺顺应性↓
-DLco(一氧化碳弥散量)↓
-最大呼气中期流速（MMFR）↓
-FEV1/FVC↓
3RV/TLC40%提示肺气肿
肺的顺应性（静增动减）坐着长肉跑起来减肥
肺的顺应性指单位压力改变时所引起的肺容积的改变，代表胸腔压力改变对肺容积的影响。
静态顺应性：反映了肺组织的弹性，COPD由于肺泡壁破坏→弹力组织减少→肺静态顺应性增加
动态顺应性：主要代表气道阻力，COPD由于气道阻塞→气道弹力增加→肺动态顺应性降低
FEV1%预计值
FEV1%预计值：1秒用力呼气容积占预计值百分比，是评估COPD严重程度的常用指标。
肺功能分级
GOLD1级：轻度FEV1pred≥80%
GOLD2级：中度50%≤FEV1%pred＜80%
GOLD3级：重度30%≤FEV1%pred＜50%
GOLD4级：极重度FEV1pred30%
其他检查（没特异性）
血气分析（昏迷）：轻中度低氧血症，高碳酸血症PaO2,PaCO2
胸X线检查：肺纹理增粗、紊乱等非特异性改变
胸CT:慢阻肺小气道病变，肺气肿表现及并发症表现
其他：合并细菌感染，外周血白细胞增高中性粒增高，核左移
诊断和分期
诊断
COPD=反复咳、咳痰数十年+过清音、桶状胸+X线肺纹理增粗、紊乱+肺功能检查见持续气流受限（吸入支气管扩张剂FEV1/FVC0.70）
分期
呼吸困难问卷（mMRC）进行评估
0级：剧烈活动时呼吸困难
1级：快走爬缓坡呼吸困难
2级：由于呼吸困难，平地走比其他人慢，要休息
3级：平地走一百米或几分钟喘
4级：因呼吸困难不能离开家，穿衣服都呼吸困难
急性加重风险评估
A组：风险低，症状少，GOLD1-2级，上一次急性加重次数≤1次，mMRC0-1级，
首选药物：SAMA（短效抗胆碱药）或SABA（长效β受体激动剂）必要时。
B组：风险低，症状多，GOLD1-2级，上一次急性加重次数≤1次，mMRC≥2级，
首选药物：LAMA（长效抗胆碱能拮抗剂）或LABA（长效β2受体激动剂）。
C组:风险高,症状少，GOLD3-4级，上一次急性加重次数≥2次，mMRC≥2级，
首选药物：LAMA或ICS（吸入糖皮质激素）+LABA。
D组：风险高,症状多，GOLD3-4级，上一次急性加重次数≥2次，mMRC≥2级，
首选药物：LAMA或ICS+LABA。
AB组FEV1≥50%
CD组FEV%
药物
扩张气管
→β2受体激动剂，气管舒张
→长效LABA：沙美特罗
→短效SABA：特布他林、沙丁胺醇
→迷走神经兴奋释放的乙酰胆碱
→乙酰胆碱导致气管收缩，导致气道狭窄
→需要抗乙酰胆碱药
→长效LAMA
→短效SAMA
→ICS，比较重，吸入糖皮质激素，激素抑制免疫反应-哮喘长期治疗药物
A组-短效
B组-长效
CD组长效+激素
治疗
稳定期治疗
-戒烟
-脱离污染环境
-支气管扩张剂：β受体激动剂~特布他林、沙丁胺醇气雾剂；抗胆碱药物~异丙托溴铵气雾剂SAMA；茶碱类~氨茶碱
-糖皮质激素：适应高风险CD组，长效+激素混合制剂：沙美特罗LABA+氟替卡松、福莫特罗LABA+布地奈德（布地奈德本人喜欢）
-祛痰药：氨溴索、N-乙酰半胱氨酸、羟甲司坦
-长期家庭氧疗LTOT
长期低氧会低氧血症，血容量增加，心室肥厚，
使用指征：PaO2≤55mmHg（正常氧分压80-，二氧化碳分压35-45）或SaO2(血氧饱和度)≤88%（一般96-%），或者PaO-60mmHg或SaO%
一般用鼻导管吸氧，氧流量1.0-2.0L/min（开小点）,吸氧时间＞15h/d
目的：PaO2≥60mmHg和（或）使SaO2＞90%，（否则心衰，吸氧多活3-5年...）
急性加重期的治疗
-明确病因（上感-急性加重）
-支气管扩张剂同稳定期
-低流量吸氧：鼻导管吸氧或文丘里面罩吸氧
鼻导管给氧：吸入氧浓度=21+4*氧流量，氧流量1.0-2.0L/min浓度正好是28-30%（正常浓度）
-不能吸高浓度氧，会CO2潴留
两个化学感受器，一个在外周一个在中枢，CO2浓度高时，CO2会麻醉中枢感受器，只靠低氧刺激外周感受器，维持呼吸，氧浓度迅速纠正就不能刺激外周的化学感受器，呼吸不会增强，反而会减弱
COPD必须是低流量低浓度吸氧
-抗生素：
门诊：阿莫西林/克拉维酸、头孢唑胯、头孢呋辛、左氧氟沙星、莫西沙星口服；较重者用第三代头孢菌素
住院：根据病原菌及耐药情况选择抗生素，β-内酰胺类/β-内酰胺酶抑制剂、大环内酯类或呼吸喹诺酮类，静脉滴注给药
-糖皮质激素：住院+急性口服泼尼松，抑制炎症
-祛痰剂：溴已新、氨溴索酌情
并发症
-自发性气胸：（COPD突发胸痛就是自发性气胸）
残气增加，肺泡破了，纵隔气管向健侧移位
突发呼吸困难+胸痛+肺叩诊鼓音+呼吸音减弱消失，
首选检查X线片（气胸处理：肺压缩20%保守治疗自己吸收；20%胸腔闭式引流）
-肺性脑病：高CO2,昏迷
-慢性肺源性心脏病：肺心病
缺氧，肺动脉收缩痉挛→肺动脉高压→右心衰，
肺心病=肺部表现+右心衰
右心衰体征：颈静脉怒张+下肢水肿+肝静脉回流征（+）
首选检查：超声心动图UCG，射血分数下降右心衰
-慢性呼衰
低氧血症或高碳酸血症
出现缺氧和CO2潴留
多为II型呼衰（氧分压60mmHg,二氧化碳分压50mmHg）
首选检查：血气分析
呼吸音总结
COPD：听诊过清音
胸腔积液：听诊呼吸音减低+叩诊实音、浊音
气胸：鼓音
支气管哮喘：听诊广泛哮鸣音
支气管扩张：听诊局限湿罗音
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