作者：中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组中国医师协会呼吸医师分会慢性阻塞性肺疾病工作委员会
引用本文:中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组,中国医师协会呼吸医师分会慢性阻塞性肺疾病工作委员会.慢性阻塞性肺疾病诊治指南（年修订版）[J].中华结核和呼吸杂志,,44(3):-.DOI:10./cma.j.cn-0109-
摘要
慢性阻塞性肺疾病（简称慢阻肺）是最常见的慢性气道疾病。我国慢阻肺领域的专家们通过检索和整合近年来慢阻肺领域的研究进展，对“慢性阻塞性肺疾病诊治指南（年修订版）”进行了重新修订。本次修订提出了将危险因素、筛查问卷和普及肺功能应用相结合的策略，期望提高慢阻肺的早期诊断率，减少漏诊；对疾病综合评估、稳定期药物治疗、急性加重的评估、规范化治疗、后续访视和预防未来的急性加重等方面根据最新的研究证据做出了相应的调整，并对慢阻肺诊疗及临床研究方向提出了新的思考和展望。
慢性阻塞性肺疾病（简称慢阻肺）是最常见的慢性气道疾病，也是健康中国行动计划中重点防治的疾病。慢阻肺诊治指南是临床防治诊治的重要指引，对规范诊治行为，保证医疗质量，提高临床工作水平，从而更有效地减轻患者的病痛，提高生命质量，降低病死率，减轻疾病负担，具有重要的意义。基于我国实际情况并结合国内外慢阻肺研究进展，尤其是慢阻肺全球倡议（GOLD）颁布的“慢性阻塞性肺疾病诊断、处理和预防全球策略”，中华医学会呼吸病学分会组织专家先后编写制定了“慢性阻塞性肺疾病诊治规范（草案）（年）”“慢性阻塞性肺疾病诊治指南（年）”“慢性阻塞性肺疾病诊治指南（年修订版）”“慢性阻塞性肺疾病诊治指南（年修订版）”等，上述文件在临床工作和科学研究中均起到了重要的指导作用。为了及时反映国内外的研究进展，更好地指导我国慢阻肺的临床诊治和研究工作，中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组和中国医师协会呼吸医师分会慢性阻塞性肺疾病工作委员会组织专家对“慢性阻塞性肺疾病诊治指南（年修订版）”进行了修订。内容摘录一、疾病负担
年，王辰院士牵头的“中国成人肺部健康研究”调查结果显示，我国20岁及以上成人慢阻肺患病率为8.6%，40岁以上人群患病率高达13.7%，估算我国患者数近1亿［7］，提示我国慢阻肺发病仍然呈现高态势。根据全球疾病负担调查，慢阻肺是我国年第5大死亡原因［8］，年第3大伤残调整寿命年的主要原因［9］。二、病因及危险因素
引起慢阻肺的危险因素具有多样性的特点，宏观的概括为个体易感因素和环境因素共同作用。
（一）个体因素
1.遗传因素：慢阻肺有遗传易感性。2.年龄和性别：年龄是慢阻肺的危险因素，年龄越大，慢阻肺患病率越高。3.肺生长发育：妊娠、出生和青少年时期直接和间接暴露于有害因素时可以影响肺的生长，肺的生长发育不良是慢阻肺的危险因素［18,19］。4.支气管哮喘（简称哮喘）和气道高反应性：哮喘不仅可以和慢阻肺同时存在，也是慢阻肺的危险因素。5.低体重指数：体重指数越低，慢阻肺的患病率越高。（二）环境因素
1.烟草：吸烟是慢阻肺最重要的环境致病因素［6,7，21］。
2.燃料烟雾：燃料燃烧时产生的大量烟雾可能是不吸烟女性发生慢阻肺的重要原因。
3.空气污染：空气污染物中的颗粒物质（PM）和有害气体物质，使慢阻肺的患病危险度明显增加。4.职业性粉尘：职业性粉尘（二氧化硅、煤尘、棉尘和蔗尘等），可导致慢阻肺的发生。5.感染和慢性支气管炎：呼吸道感染是慢阻肺发病和加剧的重要因素。6.社会经济地位：慢阻肺的发病与患者的社会经济地位相关。三、发病机制、病理学表现及病理生理改变
（一）发病机制
慢阻肺的发病机制复杂、尚未完全阐明。（二）病理学表现慢阻肺特征性的病理学改变存在于气道、肺实质和肺血管［32］。（三）病理生理改变慢阻肺主要病理生理学改变包括气流受限、气体陷闭和气体交换异常。可伴有黏液高分泌、气道上皮纤毛功能障碍、全身的不良效应等。严重者可合并肺动脉高压、慢性肺源性心脏病和呼吸衰竭。慢阻肺患者往往同时存在多种全身合并症，并与疾病严重程度相关。
四、临床表现、诊断及评估
（一）临床表现1.病史：诊断慢阻肺时，为减少漏诊，应全面采集病史，包括症状、危险因素暴露史、既往史、系统回顾和合并症等。2.症状：主要临床表现：慢阻肺的主要症状是慢性咳嗽、咳痰和呼吸困难。3.并发症的表现：（1）右心功能不全：（2）呼吸衰竭（3）自发性气胸4.体征：慢阻肺的早期体征可不明显，随着疾病进展，胸部体检体征明显。5.实验室检查及其他监测指标：（1）肺功能检查（2）胸部影像学检查（3）脉搏氧饱和度（SpO2）监测和动脉血气分析（4）心电图和超声心动图检查（5）血常规检查（二）诊断与鉴别诊断对有慢性咳嗽或咳痰、呼吸困难、反复下呼吸道感染史和（或）有慢阻肺危险因素暴露史的患者，临床上应该考虑慢阻肺诊断的可能性。（三）慢阻肺的综合评估慢阻肺病情评估应根据患者的临床症状、肺功能受损程度、急性加重风险以及合并症/并发症等情况进行综合分析，其目的在于确定疾病的严重程度，包括气流受限的严重程度、患者健康状况及未来不良事件的发生风险（如急性加重、住院或者死亡等），以最终指导治疗。五、稳定期管理
（一）管理目标
管理目标主要基于症状和未来急性加重风险：
（1）减轻当前症状：包括缓解呼吸系统症状、改善运动耐量和健康状况；
（2）降低未来风险：包括防止疾病进展、防治急性加重及减少病死率［5］。
（二）教育与危险因素管理
1.教育：通过医务人员的教育和患者的自我教育，可以提高患者和有关人员对慢阻肺的认识及自身处理疾病的能力，更好地配合管理，加强疾病预防，减少急性加重，提高生活质量，维持病情稳定。
2.危险因素的管理：戒烟及烟草依赖的治疗。
（三）药物治疗
1.支气管舒张剂
2.吸入糖皮质激素
3.联合治疗
4.给药途径和吸入装置选择和吸入前准备
5.初始治疗方案推荐：稳定期慢阻肺患者初始治疗方案见图4
6.慢阻肺稳定期药物治疗的随访及流程：对所有慢阻肺患者，都应建立“评估-回顾-调整”长期随访的管理流程。
7.磷酸二酯酶4（PDE-4）抑制剂
8.其他药物：
（1）祛痰药及抗氧化剂
（2）免疫调节剂
（3）中医治疗
（4）α-1抗胰蛋白酶强化治疗
（四）非药物干预
非药物干预是稳定期慢阻肺治疗的重要组成部分，与药物治疗起到协同作用，包括：患者管理、呼吸康复治疗、家庭氧疗、家庭无创通气、疫苗、气道内介入、外科治疗等。
1.呼吸康复治疗：
呼吸康复可减轻患者呼吸困难症状、提高运动耐力、改善生活质量、减轻焦虑和抑郁症状、减少急性加重后4周内的再住院风险。对于有呼吸困难症状的患者，呼吸康复应作为常规推荐［5］。规律的运动训练是呼吸康复的核心内容［5］。
运动方式分为有氧训练、阻抗训练、平衡柔韧性训练、呼吸肌训练等。有氧训练又称耐力训练，指机体动用全身大肌群按照一定的负荷、维持长时间运动能力，常见的有氧运动包括快走、慢跑、游泳、打球等；阻抗训练又称力量训练，是指通过克服一定量的负荷来训练局部肌肉群的一种运动方式。
呼吸肌功能下降是导致慢阻肺患者肺通气功能不足、气促的常见原因之一。
医院、社区和居家等场所开展，如果康复的频次和强度一致，可以得到等效的结果。
2.氧疗：慢性呼吸衰竭的患者进行长期氧疗（long-termoxygentherapy，LTOT）可以提高静息状态下严重低氧血症患者的生存率，对血流动力学、血液学特征、运动能力、肺生理和精神状态都会产生有益的影响。
3.家庭无创通气：对于存在严重二氧化碳潴留（PaCO2≥52mmHg，pH值7.30）的重度或极重度慢阻肺患者，hNPPV可以改善症状、降低住院需求和病死率［-］；尤其适合于合并阻塞性睡眠障碍的患者［］。
4.疫苗接种：疫苗接种是预防相应病原体感染的有效治疗手段。流行性感冒（流感）疫苗接种可降低慢阻肺患者的严重程度和病死率。
5.内科介入治疗：慢阻肺的内科介入治疗是基于外科肺减容术的原理和患者获益分析，为减少外科肺减容术相关并发症及病死率，而开展经支气管镜肺减容术（bronchoscopiclungvolumereduction，BLVR）［-］。
6.外科干预：
（1）肺移植（2）外科肺减容术
7.双向转诊及分级管理：分级诊疗是我国医疗管理的发展方向。不同级别医疗机构在慢阻肺的分级诊疗中承担不同任务。合理利用医疗资源，在临床实践中医院的优势，开展双向转诊，最大程度地为慢阻肺患者提供适当的诊治照护。
8.姑息治疗及终末期管理：姑息治疗和终末期管理是慢阻肺终末期治疗的基本要素，涵盖了症状控制、疾病终末期临终前关怀和临床关怀。
六、慢阻肺急性加重管理
（一）慢阻肺急性加重的诱因、诊断与评估
慢阻肺急性加重是指患者呼吸道症状急性恶化，导致需要额外治疗。多数的文献报道慢阻肺患者每年发生0.5~3.5次的急性加重，但实际的年急性加重次数受到多种因素的影响，存在较大的个体差异。
1.慢阻肺急性加重的病因和诱发因素：慢阻肺急性加重可由多种因素引起，常见的是上呼吸道和气管、支气管感染。
2.慢阻肺急性加重的诊断与评估：主要症状为呼吸困难加重，常伴有喘息、胸闷、咳嗽加剧、痰量增加、痰液颜色和（或）黏度改变以及发热等，也可出现心悸、全身不适、失眠、嗜睡、疲乏、抑郁和意识不清等症状。
（二）慢阻肺急性加重的治疗慢阻肺急性加重的治疗目标是最小化本次急性加重的影响，预防再次急性加重的发生［10］。1.治疗的场所选择和分级治疗原则：根据慢阻肺急性加重和合并症的严重程度，可选择在门诊或住院治疗（表8）2.药物治疗。（1）支气管舒张剂（2）抗感染治疗（3）糖皮质激素治疗（4）其他治疗、并发症和合并症的防治处理：急性加重病情反复与痰液分泌增多有关，可通过全身或雾化吸入药物、吸痰、物理排痰等方式辅助气道痰液清除。（三）呼吸支持1.控制性氧疗
2.经鼻高流量湿化氧疗（HFNC）
3.无创机械通气（NPPV）4.有创通气（四）出院、访视及预防1.出院标准：（1）导致急性加重的诱发因素达到有效控制；（2）急性加重相关的病情明显改善，临床稳定12~24h；（3）临床评估适合家庭医疗，吸入短效β2受体激动剂应少于1次/4h；（4）治疗方案转变为长期维持治疗方案。2.出院前的处理：慢阻肺急性加重患者出院时，需要全面评估临床表现和实验室指标。3.出院后访视原则：患者出院后1~4周随访时，应评价患者对家庭日常生活环境的适应能力，评估患者对治疗方案的理解程度。4.慢阻肺急性加重的预防：减少急性加重频率的干预措施见表13，包括戒烟、流感疫苗接种和肺炎球菌疫苗接种、长效支气管舒张剂吸入［，］或长效支气管舒张剂和糖皮质激素联合吸入［］、抗氧化剂和黏液溶解剂。七、慢阻肺与合并症
临床上应注意发现患者的合并症并给予恰当的治疗。总体而言，合并症的治疗应依据各种疾病指南，治疗原则与未合并慢阻肺者相同；同时也不要因为患有合并症而改变慢阻肺的治疗策略。
（一）心血管疾病心血管疾病是慢阻肺常见和重要的合并症［，，］，主要包括缺血性心脏病、心力衰竭、心律失常、高血压和外周血管疾病。（二）骨质疏松骨质疏松是慢阻肺的主要合并症之一［，］，与健康状况和预后差相关，但临床上常存在诊断不足［］。骨质疏松症与肺气肿、低体重指数相关［-］。（三）焦虑和抑郁焦虑和抑郁是慢阻肺重要合并症，常发生于年轻女性、吸烟、FEV1较低、咳嗽、圣乔治呼吸问卷评分较高及合并心血管疾病的患者［,］。（四）肺癌肺气肿和肺癌的相关性高于气流受限和肺癌的相关性［-］，同时具有肺气肿和气流受限者肺癌风险最大，而高龄和大量吸烟史进一步增大风险［］。（五）代谢综合征和糖尿病慢阻肺患者常合并代谢综合征和糖尿病，而后者可能影响慢阻肺预后。
（六）胃食管反流病（GRED）
GERD是慢阻肺急性加重的独立危险因素，其机制仍未阐明［，］。
（七）支气管扩张
慢阻肺患者进行胸部CT检查常显示以往未发现的支气管扩张［］，多为轻度的柱状支气管扩张，囊状支气管扩张不常见。
（八）阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）
慢阻肺患者合并OSA的患病率为20%~55%［,,］，中重度慢阻肺患者OSA患病率可高达65.9%，当两者并存时称为重叠综合征（OverlapSyndrome，OS）［,］。
（九）慢阻肺作为其他疾病的合并症
对于有多种合并症的慢阻肺患者，常需服用多种药物，慢阻肺的治疗方案应尽量简化。
八、慢性阻塞性肺疾病指南更新：未能满足的需求和展望
我国慢阻肺诊治指南的修订，主要目的是整合近年来相关领域的研究进展，为一线医务人员提供最新的学术资讯和有循证医学证据的指引。（一）我国慢阻肺患病率不断攀升的相关因素年流行病学调查结果显示，我国40岁以上慢阻肺人群的患病率已经高达13.7%［7］，与年的调查结果（8.2%）［6］相比增加了67%，高于全球报道的患病率的平均水平（7.8%~19.7%）［10］。患病率的增加可能存在多种因素，只有通过针对特定因素的干预研究，才能判断其因果关系。期盼有慢阻肺患病危险因素的干预研究，从源头上防控慢阻肺。（二）早防早治的关键问题和策略我国流行病学调查数据显示，通过流行病学调查发现的慢阻肺多数属于轻-中度气流受限和无症状或症状隐匿的患者，多数患者未得到及时的诊断和治疗。（三）积极与保守的起始药物治疗之间的平衡起始药物治疗建议无疑是指南中最吸引临床医师注意的问题。（四）三联治疗降低慢阻肺总体病死率的研究结果的提示
由于慢阻肺的异质性，需要深入研究三联治疗的获益人群和不适合使用ICS的人群，最终实现最优化治疗慢阻肺和最小化治疗药物相关不良反应的目的。（五）指征或标志物导向的个体化起始治疗和治疗方案调整目前文献报道比较多的是外周血嗜酸细胞计数指导ICS的使用。然而，血嗜酸粒细胞受到众多因素影响，不同时间检测的结果存在波动，与气道嗜酸粒细胞炎症存在不一致［］。（六）慢阻肺急性加重表型与应对策略目前的指南中，以是否频繁急性加重指导ICS应用的原则，实质上是把急性加重视作“同质性事件”。展望未来，有可能首先对急性加重进行早期识别及分型，然后制定不同的应对策略，进一步优化急性加重的治疗与针对性预防。（七）慢阻肺需要多方位的探索看似简单的慢阻肺，深入探究却发现有很多的相关和未知的因素。不同病因、不同易感基因、不同“损伤-炎症-修复”的慢性过程、不同病理和病理生理学变化特点、不同的疾病演变规律、不同的急性加重频率与内型、不同的合并症等，认识慢阻肺个体化的特征，需要全身与局部的多方位的评估。
（八）指南发布后的普及推广和针对性探索研究
指南更新版的发布，一方面希望通过系列学术活动，进行普及和推广；另一方面，指南也总是存在不足和未能解决的问题，期盼能够激发更多的